پایان نامه - مقاله - تحقیق

1-1- بیان مسئله

یکی از مهم­ترین اهداف کلان ­اقتصادی، رشد و توسعه­ی اقتصادی مستمر و باثبات است. عوامل متعدد اقتصادی و غیراقتصادی در راستای تحقق هدف رشد اقتصادی توسط صاحبنظران عنوان شده است که در بین این عوامل، تمامی نظریات و الگوهای رشد، سرمایه­گذاری را به عنوان موتور­ محرکه و تعیین­کننده­ی رشد و توسعه­ی اقتصادی معرفی کرده­اند.

از طرفی، دولت به دلیل وظایف گسترده­ای مانند حفاظت از حقوق مالکیت[1]، اجرای قراردادها، توزیع درآمد، اصلاح عوارض جانبی و تولید کالاهای عمومی که بر عهده دارد از ابزارهای سیاستی مختلفی استفاده می­کند (پارک[2]، 2006). اعمال این سیاست­ها بر بسیاری از متغیرهای اقتصادی مانند سرمایه­گذاری خصوصی اثرگذار هستند. بنابراین دولت با انجام وظایف خود، می­تواند بر میزان سرمایه­گذاری

 خصوصی در سطح جامعه تأثیرگذار باشد.

با وجود این شرایط، در دهه­ی 1970 اقتصاددانانی مانند نورث[3]، دمستز[4]، کوز[5] به بررسی نقش نهادها در فرآیند رشد و توسعه­ی اقتصادی پرداختند و اقتصاد نهادگرایی جدید[6] را
پایه­گذاری کردند. از دیدگاه این اقتصاددانان، تعریف روشن از حقوق مالکیت به عنوان حق افراد در استفاده از منابع و حفاظت از آن، نقش بسیار اساسی در فرآیند تشکیل سرمایه و رشد اقتصادی دارد به­طوری­که، حقوق مالکیت تضمین شده را عامل اصلی تعیین کننده­ی نرخ
پس­انداز، تشکیل سرمایه، سرمایه­گذاری خصوصی، رشد اقتصادی و استفاده­ی کارآ از منابع می­دانند.
هم­چنین، نورث »حقوق مالکیت را حقوق افراد برای بهره­مندی از منافع کار تحت تملک خود یا بهره­مندی از منافع کالاها و خدماتی که آن ها را تصرف کرده­اند« تعریف می­کند (صمدی، 1389). در نتیجه، برقراری امنیت برای حقوق مالکان سبب ایجاد انگیزه برای افراد در جهت انجام فعالیت­های اقتصادی می­شود به­گونه­ای که تأمین حقوق مالکیت در جامعه، ریسک فعالیت­های اقتصادی را کاهش می­دهد و با کاهش هزینه­های مبادله[7] و نااطمینانی، سبب تسهیل و رونق فعالیت­های اقتصادی خواهد شد.

بنابراین دولت در راستای انجام وظایف خود و صیانت از حقوق مالکیت، مخارجی را در جهت حفاظت از حقوق مالکیت اختصاص می­دهد، و از این طریق بر میزان سرمایه­گذاری بخش خصوصی تأثیر قابل توجهی خواهد گذاشت.
***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

 با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است

…………………………………………………………………………………………………………. 45
3 – 2. اكسیدان فعال …………………………………………………………………………………………… 46
3 – 3.تأثیر ماهیت لیگاند پورفیرین………………………………………………………………………. 82
3 – 3 – 1.تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر میزان تشكیل گونه اكسو………………………………….. 82
3 – 3 – 2. تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر سرعت تشكیل گونه اكسو………………………………. 85
3 – 3 – 3.تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر پایداری گونه اكسو……………………………………………. 88
3 – 4.تأثیر لیگاند محوری…………………………………………………………………………………………….. 97
3 – 5.تأثیر نسبت مولی لیگاند محوری : منگنز پورفیرین …………………………………………………… 103
3 – 6.تأثیر نسبت مولی اوره-هیدروژن پروکسید : منگنز پورفیرین…………………………………….. 109
3-7. نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………… 115
فهرست منابع …………………………………………………………………………………………… 116
. پیشگفتار
 آنزیم ها ماشین های بیولوژیكی شگفت انگیزی هستند كه طبیعت به منظور كاتالیز كردن تغییر و تبدیلات بیوشیمیایی، آنها را به وجود آورده است. بعضی از واكنش های شیمیایی ساده هستند و بعضی دیگر پیچیده به طوری كه تحت شرایط ملایم و در غیاب كاتالیزورهای آنزیمی به میزان قابل ملاحظه ای انجام نمی شوند. دو ویژگی چشمگیر آنزیم ها قدرت كاتالیزوری و توانایی گزینشی آنها است. آنها كاتالیزورهایی خاص و عاری از خطا هستند كه میزان بازیابی بالایی دارند و در طبیعت، واكنش های اكسیداسیون گزینش پذیر را تحت شرایط ملایم انجام می دهند.1، 2 همچنین مشخص شده است كه استفاده های سنتزی مفید زیادی در دارو سازی، كشاورزی و صنایع غذایی دارند.
اكسیداسیون های بیولوژیكی توسط دسته های مختلفی از آنزیم ها كاتالیز می شوند كه شامل دهیدروژناز (dehydrogenase) دی اكسیژناز، (dioxygenase) پراكسیداز  (peroxidase) و مونو-اکسیژناز  (mono-oxygenase) می باشند.3 – 5 نقش های بیولوژیكی آنها شامل انتقال اكسیژن) هموگلوبین) و ذخیره اکسیژن (میوگلوبین)، ذخیره سازی و انتقال انرژی نور (antenna complex)، تبدیل انرژی خورشید به انرژی شیمیایی (مرکز واکنش فوتوسنتزی)، انتقال الکترون (سیتوکروم)، کاهش اکسیژن (اکسیداز) و تعداد زیادی از واکنش های آنزیمی دیگر است.
مركز فعال در آنها كمپلكس های فلزی هستند كه توانایی فعال كردن اكسیژن مولكولی را دارند. این مراكز فعال، متالوپورفیرین ها هستند كه توسط طبیعت سنتز شده اند و به صورت كاتالیزورهای اكسایش-كاهش بیولوژیكی و كاتالیزورهای ضروری برای حیات، در دامنه وسیعی از فرآیندهای بیوشیمیایی نقش دارند.6 این كمپلكس های فلزی نقش های شیمیایی متفاوتی دارند. در طبیعت از طریق ملحق شدن كمپلكس ها به پروتئین ها، این نقش ها تنظیم می شوند، زیرا تحت این شرایط محیط های شیمیایی و ساختارهای مختلف زیادی در اطراف این گروه ها فراهم می شوند كه به آن قابلیت های خاص و متفاوتی می بخشند.
پورفیرین ها یکی از اجزای حیاتی برای بسیاری از سیستم های مهم بیولوژیکی هستند. مثلأ هیم، یک آهن پورفیرین  است که جزء اصلی هموگلوبین به شمار می رود.
هموگلوبین منشأ اصلی رنگ قرمز خون است و در بدن موجودات زنده وظیفه انتقال اکسیژن را به عهده دارد.
طرح 1 – 1. خلاصه  ای از واکنشهای هیم.
از جمله سایر پورفیرین های زیستی مهم که در طبیعت و بدن موجودات زنده وجود دارند می توان به کلروفیل (منگنز پورفیرین) و ویتامین  B12(کبالت پورفیرین) اشاره کرد.
به دلیل نقش اساسی و مهم متالوپورفیرین ها در فعالیت های حیاتی، این دسته از ترکیبات همیشه مورد توجه شیمیدان ها قرار گرفته اند.
پورفیرین ها کریستال های قرمز یا بنفش رنگی هستند که ساختار کلی آن ها متشکل از چهار حلقه پیرول است که به وسیله پل های methine به هم متصل شده اند.
ساختار ماکروسیکلی پورفیرین ها اولین بار توسط Kuster در سال 1912 پیشنهاد شد. اما این ساختار مورد قبول دانشمندان در آن زمان قرار نگرفت. زیرا به نظر آن ها چنین حلقه بزرگی تحت فشار و ناپایدار است. سرانجام در سال 1929  Fischer(پدر شیمی پورفیرین مدرن) آهن پورفیرین را از ماده اولیه پیرول سنتز کرد و از این طریق ساختار پیشنهادی Kuster به اثبات رسید.7
کریستالوگرافی پرتو X نیز ساختار ماکروسیکلی پورفیرین را اثبات کرد و نشان داد که پورفیرین ها مولکول های مسطحی هستند. البته شرایط مختلف مثل اتصال پورفیرین به فلز مرکزی می تواند مسطح بودن پورفیرین را بر هم بزند. در جدول زیر فلزاتی که می توانند به عنوان فلز مرکزی در حفره وسط پورفیرین قرار گیرند، نشان داده شده است.  
جدول 1 – 1. فلزاتی که توانایی اتصال به پورفیرین را دارند.
1 – 2. متالوپورفیرین های سنتزی

 5، 10، 15، 20- تترا فنیل پورفیرین (5, 10, 15, 20-tetraphenyl porphyrin) یا  H2TPP به دلیل ساده بودن روش سنتزی و پیشرفت ها و اصلاحاتی كه در سنتز آن انجام شده است، قابل دسترس ترین پورفیرین می باشد.8 مشتقات فلزی متفاوتH2TPP به عنوان پورفیرین های نسل اول9 برای كاتالیز واكنش های اكسیژن دار كردن مورد استفاده قرار گرفتند ولی از آنجا كه در محیط واكنش به راحتی اكسید می شوند، كاتالیزورهای مؤثری محسوب نمی شدند.
نسل دوم از تترا آریل پورفیرین ها، دارای استخلافات حجیم و یا الكترون كشنده بر روی گروه های آریل موقعیت مزو حلقه پورفیرین بود كه شامل:
H2TPFPP, meso-tetrakis (pentaflouro phenyl) porphyrin  10 
H2TDCPP, meso‐tetrakis (2,6-di chloro phenyl) porphyrin 12، 11
H2TMP, meso-tetramesityl porphyrin14، 13
و یا پور فیرین هایی با استخلاف آلكیل یا هالوژن بر روی موقعیت های اورتو، متا و پارا گروه‌های فنیل در موقعیت مزو است.
نسل سوم دنباله ای از نسل دوم بود و بعلاوه شامل اتمهای برم، كلر و فلوئور در موقعیت  β حلقه های پیرولی بودند، (در شکل 1 – 1 موقعیت β مشخص شده است). مثل:
  Meso-tetrakis (2,6-di chloro phenyl)–β-octabromo porphyrin,             H2Br8TDCPP 15
Meso-tetrakis (2,6-di chloro phenyl)–β-octachloro porphyrin,    H2Cl8TDCPP16
Meso-tetramesityl-β-octabromo porphyrin,  16H2Br8TMP
 در طی متاله كردن این پورفیرین ها با فلزات مختلف در حالت های اكسایش متفاوت، دو هیدروژن نیتروژن های پیرولی جایگزین می شوند. پروتون زدایی پورفیرین ها منجر به آنیون هایی با دو بار منفی می شود. در نتیجه كئوردینه شدن فلزاتی با عدد اكسایش  III به آن، كمپلكس هایی با یك بار مثبت ایجاد می شود. كمپلكس های جداسازی شده به دلیل وجود آنیون هایی مثل X– (هالیدها)، OAc– (استات)،  N3– (آزید)، ClO4– (پرکلرات)، CN– (سیانید) و غیره خنثی هستند. MnTPP(N3)، FeTPFPP(Cl)  و  MnTMP(OAc) مثال هایی از این كمپلكس ها می باشند.
شکل 1 – 1. ساختار لیگاندهای مختلف پورفیرینی هیدروفوب سنتزی
1 – 3. واكنش های اكسیداسیون كاتالیز شده توسط متالوپورفیرین ها
 متالوپورفیرین ها به عنوان كاتالیزور در واكنش های اكسایشی مثل هیدروكسیل دار كردن آلكان ها، اپوكسیداسیون آلكن ها، گسستگی 1 و 2 دی ال ها و –Nاکسیداسیون عمل می کنند. در این زمینه عمدتاً استفاده از پورفیرین هایFeIII ، MnIII،  RuIIIیا CrIII گزارش شده است. کمپلکس های  MnIIIعمدتأ به دلیل راندمان و سرعت بیشتر ترجیح داده می شوند. کمپلکس های MnIII، FeIII یا RuIII هر دو نوع واکنش های هیدروکسیل دار کردن و اپوکسیداسیون را کاتالیز می کنند، در حالی که کمپلکس های CrIII تنها در واکنش های اپوکسیداسیون به کار برده می شوند.17
1 – 3 – 1. اپوكسیداسیون آلكن ها
اپوكسیداسیون اولفین ها یكی از ارزشمندترین واكنش ها در سنتز مواد آلی و صنعت شیمی است، زیرا اپوكسیدها به طور وسیعی به عنوان مواد خام در رزین های اپوكسی، رنگ ها و سورفاکتانت ها استفاده می شوند و  همچنین حدواسط هایی فعال در سنتز مواد آلی هستند.22 – 18 علاوه بر این اپوكسیدها در بسیاری از فرآورده های طبیعی مثل Triptolide، Epothilone و Cryptophycin A جزئی ضروری در فعالیت های بیولوژیكی آنها هستند.23
اپوكسیداسیون اولفین ها معمولاً توسط پراسیدهای آلی مثل متا-  كلرو پربنزوئیك اسید و یا ترکیبی از کاتالیزورهای فلزات واسطه همراه با اکسیدان های کمکی مثل H2O2 ،PhIO ،  NaOCl و یا حتی اکسیژن انجام می گیرد.24
متالوپورفیرین هایی كه به عنوان كاتالیزور در اپوكسیداسیون مورد استفاده قرار می گیرند، باید واكنش پذیری مناسبی داشته باشند و در مقابل تخریب شدن مقاوم باشند. این پایداری از طریق ایجاد تغییراتی در خصوصیات الكترونی و فضایی حلقه پورفیرین امكان پذیر است. پت و تد تریلور (Pat و Ted Traylor) نشان دادند كه می توان پورفیرین هایی ساده را از طریق قراردادن گروه های الكترون كشنده در هشت موقعیت اورتوی حلقه های فنیل درH2TPP، از لحاظ فضایی محافظت و از لحاظ الكترونی فعال كرد.11 پایداری كاتالیزور در مقابل تخریب شدن سبب افزایش راندمان واكنش و افزایش عدد بازیابی ((TON می شود.
همچنین مشخص شده است كه خصوصیات الكترونی و فضایی آلكن ها نیز بر روی راندمان، گزینش پذیری و سرعت اپوكسیداسیون تاثیر دارد. آلكن های غنی از الكترون كه ممانعت فضایی كمتری حول باند دوگانه دارند، واكنش پذیری بسیار بیشتری را نسبت به آلكن‌های دارای ممانعت فضایی و كمبود الكترونی نشان می دهند.25
علاقه به كمپلكس های منگنز به عنوان كاتالیزور در اپوكسیداسیون آلكن ها عمدتاً به ارتباط این سیستم های كاتالیزوری به منگنز پورفیرین های بیولوژیكی مشابه بر می گردد. منگنز پورفیرین ها نشان داده اند كه كاتالیزورهایی مؤثر در اپوكسیداسیون انواع مختلفی از آلكن ها هستند. این سیستم های كاتالیزوری همراه با اكسیژن دهنده های متفاوت عمل اپوكسیداسیون را انجام می دهند.
اولین مرحله از واكنش بین منگنز پورفیرین و اكسیدان، تولید كمپلكس ناپایدار و واكنش پذیر oxo-Mn(Por)(X) است كه در مرحله بعد باعث اپوكسیداسیون آلكن می شود.26 اضافه كردن مقادیر كمی از بازهای نیتروژنی مثل پیریدین یا  N-متیل ایمیدازول، به سیستم های كاتالیزوری منگنز باعث افزایش قابل ملاحظه ای در فعالیت آنها می شود.28، 27 این بازهای نیتروژنی به عنوان لیگاند محوری عمل می كنند.
از متالوپورفیرین های دیگری مثل آهن، تیتانیم، كروم، روتینم و كبالت پورفیرین نیز برای اپوكسیداسیون استفاده كرده اند. به طور مثال تبدیل استایرن به استایرن اكسید توسط سدیم هیپوكلریت در حضور   CoIIITPP(Br) كاتالیز می شود، ولی فعالیت كاتالیزوری كمپلكس كبالت در مقایسه با كمپلكس منگنز مشابه پایین تر است.29
1 – 4. حدواسط های اكسید كننده در متالو پورفیرین ها
 گرووز ((Groves و همكارانش اولین كمپلكس آهن-اکسو-پورفیرین را در اثراكسیداسیون Fe(TMP)Cl با متا-كلروپربنزوئیك اسید در دمای پایین جداسازی كردند.30
1 – 4 – 1. منگنز-اکسو-پورفیرین
هر دو كمپلكس منگنز-(IV)اكسو و منگنز-(V)اكسو-پورفیرین شناسایی شده اند.31 كمپلكس (Por)Mn(IV)=O توسط اسپكتروسكوپی جذب X-ray شناسایی شده است.32 طول پیوند Mn−O برابر با 69/1 آنگستروم بود و كمپلكس دارای حالت اسپین 2/3  S= بود كه مربوط به آرایش d3 پر اسپین است. سپس كمپلكس منگنز-(V)اكسو-پورفیرین كه توسط هیپوكلریت و مونوپرسولفات تولید شده بود، از طریق اسپكتروفوتومتری stopped-flow شناسایی شد.
گرووز و همكارانش تولید و شناسایی اولین كمپلكس های منگنز-(V)اكسو-پورفیرین در حلال آبی و واكنش پذیری آنها در اپوكسیداسیون اولفین ها را گزارش كردند.33 نم (Nam) و همکارانش نشان دادند كه منگنز-(V)اكسو-پورفیرین می تواند توسط اكسیدان بیولوژیكی H2O2، در حلال آبی تولید شود. در این مورد تشكیل حدواسط به مقدار قابل ملاحظه ای به  pHمحلول واكنش بستگی داشت.34
همین گروه اخیراً تولید و شناسایی كمپلكس های منگنز(V)-اكسو-پورفیرینی را گزارش كردند كه در دمای اتاق و در حضور باز در حلال های آلی پایدار بودند.35
در اكسیدان های كاتالیز شده توسط[MnIII Por] چندین حد واسط دخالت دارندكه شامل منگنز(IV)-اكسو-پورفیرین ، کاتیون–πرادیكال منگنز(IV)-اكسو-پورفیرین +.[PorMnIV(O)] و حدواسط پیچیده و مهم منگنز-(V)اكسو-پورفیرین [PorMnV(O)]، هستند. در این سیستم ها، محصول افزایشی[MnIII (oxidant)] نیز تولید می شود كه در بعضی موارد مستقیماً آلكن ها را اكسید می كند. ولی کمپلکس های منگنز-(V)اكسو-پورفیرین، گونه هایی بسیار واكنش پذیر برای تولید محصولات اپوكسید از آلكن ها هستند، طرح 1 – 2. گونه هایMn IV –oxo كه از طریق كاهش منگنز-(V)اكسو تولید می شوند، واكنش پذیری كمتری برای اپوكسیداسیون آلكن ها دارند.
 طرح 1 – 2. مکانیسم پیشنهادی اپوکسیداسیون آلکن ها
 1 – 5. تأثیر استخلافات بر روی فعالیت و پایداری تترا آریل پورفیرین ها
 توسعه متالوپورفیرین های جدیدی كه هم كاتالیزورهایی پایدار و هم كارا باشند، یك هدف مهم بوده و بررسی ها و كارهای زیادی در مورد آن انجام شده است.
در اكسیداسیون هیدروكربن ها هر نوع كاتالیزوری كه مورد استفاده قرار می گیرد باید نسبت به جزء مورد واكنش در برابر اكسید شدن مقاوم تر باشد.40 – 36 متأسفانه متالوپورفیرین‌های ساده تحت شرایط اكسایشی سریعاً تجزیه می شوند، كه این تخریب در موقعیت مزو حلقه (کربنmethene) روی می دهد. ولی با دستكاری و تغییر فاكتورهای فضایی و الكترونی، می توان مقاومت متالوپورفیرین ها را در برابر اكسید شدن بهبود بخشید.
مشخص شده است كه قرار دادن استخلافات الكترون كشنده روی حلقه پورفیرینی باعث ایجاد كاتالیزورهایی مقاوم می شود، بطور مثال پورفیرین  H2TPFPPدر واكنش های اكسیژن داركردن نسبت به  H2TPPبسیار موثرتر است.41 همچنین قرار گرفتن این استخلافات الكترون كشنده روی حلقه، سبب حفاظت فضایی موقعیت مزو می شود. بعلاوه قرار دادن استخلافات حجیم و مناسب روی موقعیت های اورتو حلقه های فنیل از تشكیل دایمرهای (M–O–M) متالوپورفیرین كه از لحاظ كاتالیزوری غیر فعال هستند، جلوگیری می كند و با ایجاد یك حفاظ فضایی حول پورفیرین در مقابل حمله های اكسایشی، سبب افزایش كارآیی كاتالیزور می شود.
مواردی مثل نوع فلز كئوردینه شده، لیگاند محوری و استخلافات حلقه پورفیرینی فاكتورهایی هستند كه تأثیرات عمده ای روی ساختار الكترونی متالوپورفیرین ها دارند، ولی در كنار اینها موارد دیگری نیز هستند كه تأثیرات كمتری دارند .از جمله این فاكتورها، اثر حلال، انبوهگی و پلیمریزاسیون را می توان نام برد .
 1 – 6. اثرات حلال
 مطالعات اخیر نشان داده اند كه تركیب حلال تأثیر مهمی روی واكنش های اپوكسیداسیون دارد. اولین بار تریلور (Traylor) و همكارانش اثرات حلال را روی اپوكسیداسیون آلكن ها كاتالیز شده توسط [FeIIIPor] در مخلوطی از CH2Cl2/ CH3OH/ H2O به عنوان حلال بررسی كردند.  پیشنهاد شده كه حلال های پروتیك به صورت كاتالیزورهایی اسیدی عمل می كنند و از طریق كمك به شكست هترولیتیك پیوندO–O و تسریع آن، گونه های فعالπ  كاتیون رادیكال آهن (IV)-اكسو- پورفیرین را ایجاد می كنند.45 – 42
نم و همكارانش از طریق بررسی اپوكسیداسیون آلكن ها در دو حلال متفاوت پروتیك (مخلوطی از CH3OH و CH2Cl2) و اپروتیک (مخلوطی ازCH3CN و(CH2Cl2  نتیجه گیری كردند كه گونه های فعال و واكنش پذیر تولید شده در حلال های پروتیك، كمپلكس های كاتیون رادیكال آهن(IV)-اكسو-پورفیرین است در حالیكه گونه های واكنش پذیر تولید شده در حلال های اپروتیك، محصول افزایشی حد واسط اكسیدان-آهن پورفیرین است. در حلال های اپروتیك و یا در غیاب كاتالیزورهای اسیدی، سرعت شكست پیوند  O–O در محصول افزایشی كند می شود و محصول افزایشی قبل از اینكه به گونه های اكسو تبدیل شود، اكسیژن خود را به آلكن ها می دهد. بعلاوه بررسی واكنش در حلال شامل الكل/CH2Cl2، با الکل هایی با مقادیر pKa متفاوت، نشان داد كه میزان تولید محصول به قدرت اسیدی حلال بستگی دارد.46
بل(Bell) و همكارانش در بررسی اپوكسیداسیون در مخلوط الكل/CH3CN به عنوان حلال نشان دادند كه شكست پیوند O–O هم به صورت هومولیتیك (تولید كاتیون هیدروكسو( و هم به صورت هترولیتیک (تولید كاتیون رادیكال اكسو) امكان پذیر است، ولی میزان شكست هومولیتیك به تركیب حلال بستگی ندارد، در حالیكه میزان شكست هترولیتیك با افزایش قدرت اسیدی الكل، افزایش می یابد.47

‌ای بر فرآیند‌های تخمیری
عبارت تخمیر[12] از واژه لاتین فرور[13] به معنی جوشان گرفته شده است. این اصطلاح بیان‌كننده نقشی است كه مخمر با كشت بر روی موادی مانند عصاره میوه یا جو جوانه زده (مالت) ایفا می‌كند. گازهای جوشان در این واكنش همان حباب‌های دی‌اكسید كربن هستند كه بر اثر فعل و انفعالات میكروارگانیسم‌های بی‌هوازی بر روی قندهای موجود (سوخت و ساز بی‌هوازی مواد غذایی در بافت‌ها) در عصاره متصاعد می‌شوند. از نظر زیست‌شیمی‌دانان و میكرب‌شناسان صنعتی، تخمیر مفهوم متفاوتی دارد. از نظر زیست‌شیمی‌دانان، تخمیر تولید انرژی توسط سوخت‌وساز تركیبات آلی است، در حالی كه از نظر میكرب‌شناسان صنعتی، مفهوم وسیع‌تری را شامل می‌شود. سوخت‌وساز بی‌هوازی قندها، نوعی فرایند اكسایش است كه به تولید نوكلئوتیدهای پیریدین احیا شده منجر می‌شود كه برای ادمه فرایند باید مجدداً اكسید شوند. در فاز اسیدی، اكسایش مجدد نوكلئوتید پیریدین احیا شده، با انتقال الكترون از طریق سیستم سیتوكرم[14] به عنوان دریافت‌كننده نهایی الكترون صورت می‌گیرد. اما در شرایط بی‌هوازی، اكسایش نوكلئوتیدپیریدین احیاشده، با احیای یك تركیب آلی همراه است كه اغلب محصول بعدی در سلسله واكنش‌های سوخت‌وساز به شمار می‌رود. در واكنش مخمر بر روی عصاره میوه و جو، NADH

 همراه با احیای اسیدپیرویك به اتانل حاصل می‌شود. گونه‌های مختلف میكروارگانیسم‌ها می‌توانند پیروات را به طیف وسیعی از محصولات نهایی احیا كنند. بنابراین از نظر زیست‌شیمی‌دانان «تخمیر نوعی فرآیند تولید انرژی است كه در آن مواد آلی به عنوان دریافت‌كننده نهایی و همچنین دهنده الكترون عمل می‌كنند».

میكرب‌شناسان صنعتی به هر فرآیندی كه برای تولید محصولات مورد نظر از طریق كشت انبوه میكروارگانیسم‌ها یا با استفاده از میكروارگانیسم‌ها در مقیاس صنعتی بكار گرفته شود، تخمیر می‌گویند. نخستین فرآیند صنعتی تولید فرآورده‌های تخمیری یعنی اتانل از این جمله است. در فرآیندهای تخمیر صنعتی عموماً از باكتری‌ها، مخمر‌ها و قارچ‌ها برای تولید فرآورده‌های زیستی استفاده می‌شود. اخیراً با توسعه فنون كشت سلول، استفاده از سلول‌های حیوانی و گیاهی در فرآیندهای تخمیری امكان‌پذیر شده است.
میكروارگانیسم‌های مورد استفاده در فرآیندهای بیوتكنولوژیك در اصل از محیط طبیعی جدا شده‌اند، اما برای سودمندی بیشتر به دنبال جداسازی توسط متخصصین ژنتیك صنعتی[15] به شكل ارگانیسم‌های برتر تغییر داده شده‌اند. موفقیت در انتخاب و بهبود برنامه‌ها در تمام صنایع مبتنی بر فرآیندهای زیستی (مثلاً تولید آنتی‌بیوتیك‌ها) نتیجه مستقیم همكاری بین تكنولوژیست‌ها و ژنتیك‌دانهاست. برای فرمولبندی خصوصیات فیزیولوژیك و زیست شیمیایی ویژه‌ای كه جهت دستیابی به كامل‌ترین گستره فعالیت‌های بیوتكنولوژیك در ارگانیسم‌های جدید جستجو می‌شود، این همكاری ضروری‌تر خواهد بود. در اصل تمام خواص ارگانیسم‌ها به مجموع ژن‌های آنها بستگی دارد. ژن‌ها در دو دسته اصلی ساختاری و تنظیمی قرار می‌گیرند. ژن‌های ساختاری رمزگزار توالی اسیدهای امینه پروتئین‌ها هستند؛ پروتئین‌ها به عنوان آنزیم، با كاتالیز واكنش‌های سنتزی یا تجزیه‌ای توانایی‌های زیست‌شیمیایی ارگانیسم را تعیین می‌كنند و یا به عنوان اجزای ساختاری سلول‌ها نقش ساختمانی دارند. برعكس، ژن‌های تنظیمی با تعیین میزان تولید فرآورده‌های پروتئینی و در واكنش به علائم درون و بیرون سلولی كه این فرآورده‌ها در پاسخ بدانها تولید می‌شوند، تجلی ژن‌های ساختاری را كنترل می‌كنند.
مهندسی ژنتیكی بی‌تردید یكی از مهم‌ترین قلمروهای پیشرفت بیوتكنولوژی بوده است و برای تولید مواد شیمیایی ساده و پیچیده فرآیندهای آماده‌ای دارد كه انجام آنها را از راه دستكاری میكروب‌ها قبلاً غیر عملی می‌پنداشتند. نمونه این فرآیندها شامل سنتز پروتئین‌های جانوری ویژه، مانند انسولین، افزایش دامنه تولید آنزیم‌ها، هورمون‌ها، تركیبات ضد توموری و ضد ویروسی (اینترفرون)، مواد شیمیایی كوچك و بزرگی چون اتانول و یا ایجاد توانایی در به‌كارگیری مواد پیچیده‌ای چون سلولز و لیگنین برای تولید فرآورده‌های ارزشمند از آنهاست.
مهندسی ژنتیكی پتانسیل توسعه دامنه و قدرت هر جنبه‌ای از بیوتكنولوژی را داراست. نخست آنكه این روش‌ها به شكلی گسترده در بهبود فرایندهای میكروبی موجود به كار خواهند رفت؛ به عنوان مثال، بهبود یافتن پایداری كشت‌های موجود و حذف فرآورده‌های فرعی ناخواسته موجب افزایش بازده فرآورده‌های تخمیری خواهد شد. این اطمینان وجود دارد كه در همین دهه روش‌های نوتركیبی DNA زمینه تولید میكروارگانیسم‌های جدیدی را با خواص متابولیسمی جدید و غیر معمول فراهم خواهد ساخت. بدین ترتیب فرآیندهای تخمیری مبتنی بر این پیشرفت‌های فنی در تولید طیف كاملی از تركیبات شیمیایی، به عنوان مثال اتیلین گلیكول[16] (به عنوان ضد یخ)، اكسید اتیلن[17] (مورد استفاده در پلی‌استرها[18] و مواد فعال کننده سطحی[19]) و پروپیلن گلیكول (مورد استفاده در صنعت پلاستیك‌ها) با صنایع پتروشیمی رقابت خواهد كرد. در صنایع غذایی، سویه‌های بهبودیافته باكتری‌ها و قارچ‌ها بزودی با تأثیرگذاری بر فرآیند‌های سنتی، مانند نانوایی و پنیرسازی، موجب كنترل بیشتر و بازآفرینی طعم و بافت آنها خواهد شد (شجاع الساداتی، 1381).

اختلال شخصیت[1]براساس تعریف کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM – IV – TR) عبارت است از تجارب ذهنی پایدار و رفتار خارج از معیارهای فرهنگی که به گونه ای انعطاف ناپذیر نافذ است، شروع آن در نوجوانی یا اوان جوانی است، در طول زمان ثابت است و به ناخشنودی و اختلال می انجامد. زمانی که صفات شخصیتی، انعطاف ناپذیر و ناسازگارانه باشد و اختلال کار کردی قابل ملاحظه یا ناراحتی ذهنی به وجود آورد تشخیص اختلال شخصیت گذاشته می شود. انحرافی که به صورت الگوی دیر پا و بادوام رفتار و تجارب درونی است و باید در زمینه های شناخت (روش های ادراک و تفسیر خود، دیگران و رویدادها)، عاطفه (دامنه، شدت، تغییر پذیری و تناسب پاسخ های هیجانی)، عملکرد بین فردی و کنترل تکانه باشد (کاپلان و سادوک، 2003 ، ص 495).

اختلالات شخصیت بسیار کم یاب هستند و در 5/0 درصد تا 5/2 درصد کل جمعیت آمریکا یافت می شود. یعنی در هر 100 هزار نفر 3 نفر نشانه های کافی برای تشخیص اختلال شخصیت از خود نشان می دهند (ویگ، 2007، ص22).

اختلالات شخصیت به سه دسته تقسیم می شوند:

دسته الف (A): اختلالات شخصیت پارانوئید[2]، اسکیزوئید و اسکیزو تایپال را شامل می شود. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب غریب و نامتعارف به نظر می رسند (کاپلان و سادوک، 2003).   این افراد، افرادی کناره گیر، دیر جوش، بی عاطفه و بدبین نیز می باشند (ویگ،2007، ص21).

دسته ب (B): اختلالات شخصیت ضد اجتماعی[3]، مرزی[4]، نمایشی[5] و خودشیفته[6]. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب نمایشی، نامتعادل و هیجانی اند.

دسته ج ©: اختلال شخصیت مردم گریز[7]، وابسته[8]، وسواسی جبری و NOS. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب مضطرب و هراسان به نظر میرسند.

اختلالات شخصیت را طبق SM–IV–TRD  روی محور دوم رمز گذاری می کنند. یک دسته از این اختلالات، اختلال شخصیت اسکیزوتایپال است. افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال حتی در نظر افراد غیر متخصص هم بسیار عجیب و غریب می آیند. تفکر جادویی، عقاید منحصر به فرد، افکار انتساب به خود، خطاهای ادراکی3 و تحریف واقعیت از علائم این اختلال می باشد (کاپلان و سادوک، 2003، ص496).

این اختلال در قریب 3 درصد از جمعیت آمریکا پیدا می شود. این اختلال بیشتر در مردان شایع است تا زنان (ویگ، 2007، ص35).

در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و نحوه ارتباط برقرار کردن، مختل شده است. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال گرچه اختلال فکر واضحی ندارند، اما تکلمشان متمایز یا ویژه است، ممکن است معنایش را فقط خودشان بفهمند و گفته هایشان اغلب نیازمند تفسیر باشد. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال نیز مثل بیماران مبتلا به اسکیزفرنی ممکن است از احساسات خود با خبر نباشند. آن ها ممکن است افکاری خرافی داشته باشند یا مدعی غیب بینی باشند. آن ها روابط بین فردی مخدوشی دارند و ممکن است اعمال نامناسبی از آن ها سر بزند.

همچنین در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و رابطه کلامی مختل است. هر چند اختلال تفکر واضح وجود ندارد، کلام بیمار در مواردی

 محتاج تعبیر است، یا فقط برای خود او معنی دارد.  افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، مثل بیماران اسکیزوفرنیک ممکن است سر از احساس های خود در نیاورند. با وجود این، نسبت به احساسات دیگران به خصوص عواطف منفی مثل خشم، بسیار حساس هستند. ممکن است موهوم پرست باشند و ادعای نهان بینی داشته باشند. دنیای درونش ممکن است پر از انسان های خیالی ، ترس و خیال پردازی کودکانه باشد. ممکن است بپذیرند که اشتباهات حسی یا درشت بینی دارند، یا مردم برای آنها مانند آدمک های چوبی و بی روح می باشند.

چون افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی روابط بین فردی ضعیفی دارند و ممکن است به طور نامتناسب رفتار کنند، افرادی تنها هستند و اگر دوستانی هم داشته باشند تعداد آن ها معدود است. تحت استرس، شخصیت های اسکیزوتایپی ممکن است پسرفت پیدا کرده و علائم روانی پیدا کنند، ولی معمولاً مدت این علائم کوتاه است. در موارد شدید، افسردگی و عدم احساس لذت نیز ممکن است پیدا شود (کاپلان و سادوک، 2003، ص504).

این افراد، افکاری درباره دیگران دارند که رابطه آن ها را با دیگران دشوار می کند، آن ها تمایل دارند دنیا را تهدید آمیز و خطرناک در نظر بگیرند (ویگ، 2007، ص 24).

در گذشته، بسیاری از بیمارانی که به نظر می رسید مبتلا به اسکیزوفرنی باشند، در واقع دچار اختلال شخصیت اسکیزوتایپال بوده اند و امروزه این دیدگاه بالینی رایج است که اختلال شخصیت اسکیزوتایپال، شخصیت پیش مرضی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است (کاپلان و سادوک، 2003، ص505).

انواعی از اختلالات شخصیتی ممکن است با بعضی از علائم اسکیزوفرنی تظاهر کنند؛ اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و مرزی بیشترین میزان علائم مشابه را دارند، اما اختلالات شخصیتی، بر خلاف اسکیزوفرنی علائم خفیف و سابقه دوام در طول عمر بیمار دارند و تاریخ شروع آن ها مشخص نیست (همان منبع، ص38 ).

در بررسی عوامل ژنتیک اختلالات شخصیت و اختلال اسکیزوفرنی، اختلال شخصیتی گروه A (پارانوئید، اسکیزوئید و اسکیزو تایپی) در میان بستگان بیولوژیک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر دیده می شود. در سابقه خانوادگی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل افراد بیشتری مبتلا به اختلال اسکیزوتایپی یافت می شود. بستگان بیولوژیک درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی 10 بار بیشتر از جمعیت کلی در خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند (محمدزاده، 1384,ص28).

اصطلاح اسکیزوتاکسیا اولین بار توسط میل[9] (1962) در توصیف آمادگی ژنتیکی پوشیده برای اسکیزوفرنیا عنوان شد. وضعیتی که خود را به عنوان نقص عصبی یکپارچه و ظریف که بسته به شرایط محیطی یا به اسکیزوتیپی (پیامد متوسط) می انجامد و یا اسکیزوفرنیا (پیامد شدید) نشان می دهد. آمادگی برای اسکیزوفرنیا (اسکیزوتاکسیا) با نقایصی در حیطه های مختلف شامل علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی حتی در غیاب روان پریشی یا نشانه های اولیه پیش روان پریشی همراه می باشد. به طور مفهومی، چنین نگاهی به اکسیزوتاکسیا آن را شبیه به اسکیزوتیپی منفی اختلال شخصیت اسکیزوتیپی بدون علائم مثبت تصور می کند. این مفهوم گسترده تر از اختلال شخصیت اسکیزوتیپی DSM – IV می باشد، چرا که خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا علائم اصلی اسکیزوتاکسیا را نشان می دهند، بدون این که ملاک های تشخیصی اختلال شخصیت اسکیزوتیپی را داشته باشند (تسانگ و دیگران 2002 به نقل از محمدزاده، 1384,ص28).

شواهد سه خط تحقیقی روایی اسکیزوتاکسیا را تایید می کنند. اولاً شواهد ناشی از روایی همزمان حاکی از آن است که افراد اسکیزوتاکسیک در مقیاس های بالینی مختلف نسبت به غیر اسکیزوتاکسیک ها آسیب های بیشتری را نشان می دهند. ثانیاً افراد اسکیزوتاکسیک، در مصاحبه های ساختار یافته اسکیزوتیپی در مقایسه با آزمودنی های غیر اسکیزوتاکسیک سطوح بالایی از علائم منفی اسکیزوتیپی را نشان می دهند، در حالی که از لحاظ علائم مثبت هیچ تفاوتی با آن ها ندارند و سوم این که افرادی که ملاک های از پیش تعیین شده برای اسکیزوتاکسیا (علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی) را دارا هستند، در درمان با دوز پایین ریسپریدون (2-25/0 میلی گرم) پاسخ درمانی مثبتی نشان می دهد (محمدزاده، 1384,ص28).

علائم روان پزشکی و نقص های عصب – روان شناختی دو یافته مهم در خویشاوندان درجه اول (غیر اسکیزوتیپی) بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشند (محمدزاده، 1384,ص28).

الگوهای روان پزشکی در این خویشاوندان اغلب شبیه همان علائم منفی هستند که در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مشاهد شده است؛ البته در شکل خفیف آن. در مقابل، علائم مثبت در خویشاوندان بیولوژیکی در مقایسه با آنهایی که مبتلا به [10]SPD و اسکیزوفرنیا هستند، کمتر مشخص می باشد. نقص در توانایی های عصب – روان شناختی در خویشاوندان، در محدوده های شناختی چندگانه شامل حافظه کلامی بلند مدت، توجه، حافظه فعال و کنش های اجرایی اتفاق می افتند (فاراوان و دیگران ، 1995، کریمن و همکاران، 1994)، که از لحاظ کیفی به نقص هایی که دربیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و SPD مشاهده شده است، شبیه می باشند (کریمن و دیگران ، 1994). ناهنجاری های مغزی بعد دیگری هستند که این خویشاوندان را از گروه کنترل متمایز می کنند. به عنوان مثال، این افراد در چندین ناحیه مغزی از جمله هیپوکامپ چپ، دارای حجم مغزی کمتری می باشند. این نقایص روان پزشکی و عصب روان شناختی در بخش مهمی از خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا وجود دارد. برای مثال، در یک مطالعه خانوادگی، نقایص عصب – روان شناختی یا علائم منفی در 50-20 درصد خویشاوندان غیر روان پریش مشاهده شده است (فاراوان و همکاران، 1995، به نقل از محمدزاده، 1384,ص29).

علاوه بر این، این دو اختلال از لحاظ ژنتیکی مشابهت های زیادی با هم دارند. اختلال شخصیت اسکیزوتایپال با اختلال اسکیزوفرنی دارای آسیب پذیرهای مشترکی به شرح زیر است:

اختلال شخصیت اسکیزوتایپال (SPD) به طور فراوان در خویشاوندان بیماران اسکیزوفرنیک دیده می شود و هم چنین در بعضی افراد SPD خود علامتی برای شروع اسکیزوفرنی است (والفرد و استراب، 1998). شواهدی در تایید این بحث وجود دارد. نخست این که یافته های ناشی از بررسی های ژنتیکی اسکیزوفرنیا امروزه مشخص کرده است که آن چه که به ارث می رسد، شکل تدریجی دارد که به صورت چند ژنی، صفات استعداد روان پریشی را تعیین می کند. لذا این صفات در شکل نهفته اش در واریانس های شخصیتی و شناختی افرادی که به لحاظ بالینی بهنجار هستند، وجود دارد. براساس نظریه ژنتیکی، این صفات به صورت تدریجی در افرادی که خود به لحاظ روان پزشکی سالم هستند، ولی جزء خویشاوندان خونی بیماران اسکیزوفرنیایی محسوب می شوند، بروز خواهند کرد. در واقع، گزارش شده است که ویژگی های شناختی، خلق و خویی و روان فیزیولوژیایی خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، به لحاظ کارکردی مشابه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (کلاریج و بروکز، 1984، به نقل از محمدزاده، 1384,ص30).

یکی از معروف ترین این تحقیقات، تحقیقی است که در دانمارک توسط مندیک [11]و شولسینگر[12] (1973؛ به نقل از کلاریج و بروکز، 1984) انجام گرفته است. آن ها گزارش کرده اند که فرزندان مادران مبتلا به اسکیزوفرنیا الگوهای پاسخی روان فیزیولوژیایی خاصی را نشان می دهند. بررسی های پیگیری نشان داد که احتمال بروز روان پریشی واقعی در این کودکان خیلی بالاست.

این حقیقت که بعضی از افراد بهنجار تنها به خاطر داشتن صفات شخصیتی اسکیزوفرنیک بالا، نیمرخ روان فیزیولوژیایی مشابه بیماران اسکیزوفرنیایی نشان می دهند، بیانگر ابعادی بودن صفات روانپریشی می باشد.

هم چنین ویژگی­هایی که نشان دهنده تحریک و معاشرتی بودن افراد است در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی وجود دارند، این افراد اغلب صفات تکانشی دارند که سطح تستوسترون بالایی دارند. سطح منوآمین اکسیداز (MAO) در شخصیت اسکیزوتایپی کم است و این عامل می تواند توجیه کننده کمبود فعالیت های اجتماعی این افراد باشد (لیورو ، 1984، به نقل از کالات، 2005، ص220).

مطالعات اخیر با استفاده از تصویربرداری امواج مغناطیسی [13](MRI)، نشان می دهد پردازش اطلاعات در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال شبیه افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (ویگ، 2007، ص36).

مطالعات تصویر برداری نیز کاهش ماده خاکستری و افزایش حجم مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا را نشان داده است. برای مشخص کردن ابعاد عصب کالبد شناختی پیوستگی اسکیزوفرنیا و اسکیزوتیپی، تحقیقات با استفاده از تصویر برداری رزونانس مغناطیسی (MRI) بیانگر آن هستند که بیماران اسکیزوفرنیک و همشیرهای غیر روان پریش آن ها در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری در حجم ماده های خاکستری لوب های پیشانی و گیجگاهی و نیز افزایش معنی داری در حجم مایع مغزی نخاعی نشان می دهند (کانن[14] و دیگران،2002،  به نقل از محمدزاده، 1384,ص33).

با انجام تحقیقات متعددی پیشنهاد شده است که مکانیزمی که به وسیله آن تحول مغز در اسکیزوفرنیا مختل می شود را از بعد کالبد شناختی می توان در چگونگی نامتقارنی و نیز جانبی شدن مغز جستجو کرد (کرو[15] و دیگران، 1989؛ آنت[16]، 1997، دی لیس[17] ، 1997، گروزیلر[18]، 1999، گور[19]، 1999،  به نقل از خسروانی،1389، ص40).

همچنین در مطالعاتی دیگر نشان داده شده است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و افراد مبتلا به اسکیزوتیپی در مطالعات جانبی شدن مثل تکالیف شناختی جانبی شده و درجه چپ برتری، الگوهای نامعمول جانبی شدن را نشان می­دهند (هالت[20] و دیگران، 1986، گرین[21] و دیگران، 1989، وکسلر[22] و دیگران، 1991، کلی[23] و کورسی، 1992، کیم [24]  و دیگران، 1992، گروزیلر، 1994، پوره[25] 1994، ریچاردسون[26]، 1994، برودر[27] و دیگران، 1995، گروش[28] و دیگران، 1995، کانن [29] و دیگران، 1997، پوره[30] دیگران، 1997، ساتز[31] و دیگران، 1999، به نقل از روزا[32] و دیگران،2000،  به نقل از خسروانی، 1389، ص30)..

افسردگی مرضی[1]، به قدری شایع است که سرماخوردگی روان­پزشکی، لقب گرفته است. (سلیگمن، 1975، به نقل از هاوتون، سالکوس و کلارک[2] 1942) در هر مقطع معینی اززمان، 20-15 درصد بزرگسالان، در سطح قابل توجهی، از نشانه­های افسردگی، رنج می­برند. حداقل، 12 درصد به میزانی از افسردگی که آنها را در
مرحله­ای از زندگی، به سمت درمان بکشاند، مبتلا هستند و حدس زده می­شود که حدود 75 درصد موارد بستری در بیمارستان­های روانی را موارد افسردگی تشکیل می­دهند. به دلایلی که هنوز روشن نیست، در جوامع صنعتی غرب، افسردگی در بین زنان، تقریباً دو برابر این میزان در مردهاست (براون و هریس، 1978، به نقل از هاوتون و همکاران، 1942). 

بنظر نمی­رسد که فقط یک عامل بتواند وقوع افسردگی را تبیین کند، بلکه افسردگی از تعامل بین چندین عامل مختلف، حاصل می­شود و شروع و سیر آن به متغیرهای مختلف زیست­شناختی، سابقه بیماری، محیطی و روانی- اجتماع مربوط می­شود. از میان این متغیرها می­توان به موارد زیر اشاره کرد: اختلال در کارکرد
ناقل­های عصبی، سابقه افسردگی یا الکلیسم در خانواده، از دست دادن والدین در دوران کودکی و یا مورد بی­توجهی آنان قرار گرفتن، رویدادهای منفی اخیر در زندگی، داشتن همسر عیب­جو یا متخاصم، فقدان حمایت اجتماعی مناسب و فقدان دراز مدت احساس ارزشمندی (هاوتون و همکاران، 1942).

محتوای تفکر افسرده ساز برحسب «مثلث شناختی» طبقه­بندی شده است. این مثلث، شامل نگرش مخدوش و منفی نسبت به موارد زیر می­شود:

1- خویشتن («به هیچ دردی نمی­خورم»)؛

2- تجارب فعلی («هیچ یک از کارهایی که می­کنم درست از آب درنمی­آیند»)؛

3- آینده («هیچ وقت حالم بهتر نخواهد شد») (هاوتون و همکاران، 1942).

وقتی بیمار قادر شد که با مهارت، افکار خود آیند منفی خود را تشخیص دهد و با آنها چالش کند، کانون درمان به فرصتهای ناکارآمد زیرساخت آنها منتقل
می­شود.این فرض­ها چند مشخصه قابل تمیز دارند:

1- واقعیت تجربه انسانی را منعکس نمی­سازند.

2- انعطاف­ناپذیر، بیش از حد تعمیم یافته و افراطی هستند و تغییرپذیری در شرایط مختلف، در آنها مورد توجه قرار نمی­گیرد.

3- به جای آنکه رسیدن به هدف را آسان­تر سازند، دشوارتر می­گردانند.

4- در برابر تجارب معمولی نسبتاً مقاومند.

لام (1998) بیان می­دارد که نگرش­های ناکارآمد[3] بعنوان یک عامل زمینه­ساز در شروع دوره­های افسردگی بصورت مستقیم و یا بعنوان یک عامل آسیب­پذیری[4]  تحت شرایط فشارزای محیطی تلقی شده است.مطالعات با روش مقطعی نشان دادند که نگرش­های ناکارآمد با شیوع افسردگی ارتباط دارد. سطوح بالای نگرش­های ناکارآمد با دوره­های طولانی­تر حملات افسردگی و بازمان­های کوتاه­تر بین دوره­های عود همبستگی دارد (ابراهیمی، نشاط­دوست، کلانتری، مولوی و اسداللهی، 1386).

نوجوانی با تغییرات فیزیکی بلوغ آغاز می­گردد. نوسان هیجانی شدید و دشوار آغاز نوجوانی را گروه همتایان همان جنس می­توانند تعدیل را اداره کنند. ارتباط گروهی، واسطه روند هیجانی نفوذ- جدایی[5] از والدین می­باشد و باعث افزایش تکامل احساس هویت می­شود، زیرا تأثیر گروه در تکامل نوجوان مهم است.گروه یک درمان طبیعی و بدیهی و انتخابی برای نوجوان است (وینر[6]، 1997، به نقل از شکیبائی، تهران­دوست، شهریور، آثاری، 1383).

در دو دهه گذشته افسردگی در کودکان و نوجوانان موضوع نظری و بالینی مورد توجه­ای بوده است. افسردگی در هر سنی قابل توجه است دانشمندان معتقدند که افسردگی حاد[7] در بین کودکان بسیار شایع است. حدود 2 درصد کودکان 12-6 ساله و 4 درصد نوجوانان به افسردگی مبتلا هستند. کودکانی که مبتلا به افسردگی عمده هستند بیشتر احتمال دارد که تاریخچه خانوادگی  افسردگی را داشته باشند، همچنین نوجوانانی باافسردگی احتمالاً تاریخچه­ خانوادگی افسردگی را دارند با این وجود، عوامل خطرساز برای گسترش افسردگی در این دوره عبارتند از: فشارروانی و کشیدن سیگار، بیماریهای مزمن مانند دیابتها، سوءاستفاده یا نادیده انگاشتن و دیگر ضربه­ها، مانند بلایای طبیعی (لوینسون[8] و همکاران، 1998، به نقل از رجبی، 1382).

بیر ماهر (1989) بیان می­دارد که اختلالات افسردگی در دوران کودکی و نوجوانی می­تواند منجر به بیماری، مشکلات بین فردی و روانی- اجتماعی شود. همچنین این اختلال در نوجوانان می­تواند خطر افزایش سوء مصرف مواد و رفتار خودکشی را افزایش دهد (رجبی، 1382).

با توجه به شیوع افسردگی که 75% موارد بستری را در بیمارستانهای روانی به خود اختصاص داده است. روان درمانی فردی نمی­تواند پاسخگوی این مشکل باشد. از این رو کارشناسان این رویکرد کوشیده­اند که از گروه درمانی بجای روان درمانی فردی که از نظر هزینه وحدت درمان با صرفه­تر است با عنوان گروه درمانی شناختی- رفتاری[9] سود جویند (هاوتون و همکاران، 1990، به نقل از نصرآبادی و همکاران 1382).

رویکرد روان نمایشگری[10] تقریباً با دیدی منحصر به فرد به افراد و مشکلات آنها می­نگرد و همچنین روشهای بسیار بدیعی را برای درمان و بهبود این مشکلات پیشنهاد می­کند این روش ترکیب فوق­العاده ماهرانه­ای از روانشناسی و هنر است که توسط مورنو[11] ابداع شد. مورنو عقیده دارد که گروه به خودی خوددرمان بخش است و استفاده از هنر ایفای نقش راه چاره جدیدی برای حل مشکلات روانی- اجتماعی است. از دید او مشکل یک شخص، ناتوانی در اجرای وظایف مربوط به یک نقش اجتماعی است و این رویکرد راهی برای تمرین نقش­های اجتماعی در بستری گروهی  است (حسینی، 1390).

به نظر می­رسد که تشکیل گروه درمانی برای نوجوانان نتیجه بخش­تر است و در بین روشها رویکرد روان نمایشگری برای گروه نوجوانان شیوه بسیار با ارزش و کارآمدتری است، زیرا ضمن ایجاد فضایی امن، به وسیله فراهم کردن فرصت برای تعویض نقش­ها، به درک بهتر آنان از نحوه ارتباط در وقایع جاری و گذشته و دیدن جهان از دریچه چشم دیگران، کمک می­کند ضمن اینکه به نوجوان فرصت بیرون­ریزی چیزهایی را می­دهد که هرگز در جهان واقعی امکان یا اجازه آن برای او فراهم نمی­شود. همچنین در سایکودراما، فرصت بهبود روابط بین فردی (حرفه­ای- مشخصی) از طریق بازی نقش و گفتگو درآینده و دستیابی به نتایج علمی و تجربی آن مهیا می­گردد (حسینی، 1390).

کودکان زندانی غالباً کسانی هستند که در کانون خانواده­ای نابسامان،
خانواده­ای که از فروغ پرتو محبت، گرم و روشن نشده است، پا به عرصه وجود نهاده­اند و یا احیاناً از کودکی بنا به عللی، مفهوم زندگی ثابت خانوادگی را درک  نکرده­اند و یا حداقل به جای محبت از ترحم دیگران برخوردار شده­اند و در نتیجه رشد عاطفی شخصیت آنان متوقف مانده است. این محرومین لطف و محبت، این قربانیان جهل و بی­مهری خانواده و محیط، ناچار نیاز به خودنمایی و جلب توجه خود را از راههای دیگر که به زیان اجتماع است، ارضا می­کنند. دختران زندانی چه بسا به فحشا تن درمی­دهند، و به خاطر اطفاء عطش محبت خویش به سهولت فریب تملق و زبان بازی مردان هوسران را می­خورند و پسران زندانی ممکن است به آسانی علیه قانون و اجتماع قدبرافراشته و دستهای خود را به جرم و جنایت بیالایند و به هر گونه دروغ و تقلب و دزدی و پستی­ تن بدهند و غالباً بدبین و کینه­توز نسبت به همه کس باشند (قرمز چشمه، 1384).

 1-2- بیان مسأله

افسردگی یکی از شایع ترین مشکلات حیطه سلامت روان در جهان و علائم افسرده ساز، رایج ترین شکایت نوجوانان می باشد. میزان شیوع افسردگی در کودکان 4/0 تا 5/2 درصد و در نوجوانان 4 تا 8 درصد در آمریکا برآورد شده است و میزان شیوع آن در طی عمر برای نوجوانان سنین 15 تا 18 سال 4 درصد تخمین زده شده است (رجبی1382).

بی تردید از آنجائی که نوجوانان یکی از گروههای در معرض خطر جدی این اختلال می­باشند لازم و ضروری است که از روشهایی علمی جهت بهبود علائم آنان استفاده نمود(رجبی1382).

افراد به منظور برطرف کردن نشانه­های ویژه یا مشکلات روانی مانند افسردگی،  مشکلات جنسی، اضطراب و اختلال­های روان تنی در گروه درمانی شرکت می­کنند، در گروه درمانی عوامل ناهشیار و گذشته فرد در بازسازی جنبه­های اصلی شخصیت مورد توجه قرار می­گیرد بنابراین، طول مدت گروههای درمانی در مقایسه باروشهای دیگر به مراتب بیشتر است. هدف کلی گروه درمانی افزایش آگاهی افراد از خودشان و دیگران و کمک به آنها در جهت روشن ساختن تغییراتی است که در زندگی مایل­اند بد آنها دست یابند و فراهم ساختن ابزارهای لازم برای انجام این تغییرات (کوری[12]، 1942).

در اجرای گروههای درمانی از روشهای مختلفی استفاده می­شود؛ این روشها شامل موارد زیر هستند: فنون مربوط به ایجاد بازگشت به تجربه­های گذشته، روشهای کار با پویه­های  ناهشیار، و شیوه­هایی برای کمک به اعضاء در جهت تجربه دوباره موقعیتهای آسیب­زا بطوری که تخلیه هیجانی رخ دهد (کوری، 1942).

بلانتر[13]، (2000) بیان می­دارد، رویکرد روان نمایشگری که از تصویرسازی ذهنی، تخلیل، اعمال بدنی و پویایی گروه استفاده می­کند،  ترکیبی از هنر، بازی، حساسیت عاطفی و تفکر صریح است که با تسهیل در رها کردن عواطف حبس شده، به افراد در کسب رفتارهای جدید و موثر و گشودن راههای نامکشوف، حل تعارض و همچنین شناخت قالب خویشتن کمک می­کند (اسحاقی، 1389).

مورنو(2000) معتقد است که اگر مراجعه کننده بداند که بیرون ریختن افکار درونی و عواطف بیان نشده به هر شکلی که باشد بوسیله درمانگر تحمل خواهد شد او با رغبت آنها را به نمایش گذاشته و به آرامش دست خواهد یافت (به نقل از اسحاقی، 1389).

فتحی(1381) در مورد روان نمایشگری بیان می­دارد که در این روش مراجع به جای آنکه در مورد تعارضات خویش سخن بگوید؛ به اجرای عملی آنها می­پردازد به عبارت دیگر در این روش فرد با بازی در نقش خویشتن، بدون نمایشنامه و طرح قبلی و از طریق تخلیه هیجانی می­تواند هیجانهای درونی خویش از قبیل خشم، ناراحتی و خوشحالی را از درون خود آزاد کرده و در جهت سلامت و ابرازگری هیجانی بیشتر حرکت کند، در جهت تحقق  این اهداف، روان نمایشگری از ابزارها و فنون متعددی همچون: من­های یاور، کارگردان، صحنه، فن بدل، وارونگی، نقش، آینه، تک­گویی، واقعیت بخشی و فنون دیگر استفاده می­کند(اسحاقی، 1389).

یکی دیگر از شیوه‌های مؤثر مورد استفاده در درمان افسردگی روش درمان «شناختی – رفتاری[14]» است. این رویكرد شیوه‌ای، کوتاه مدت و معطوف به حال است که شایستگی­های رفتاری وشناختی که بیمار برای عملکرد سازگارانه در دنیای درون فردی و بین فردیش نیاز دارد را، آموزش می­دهد. تلاشی است بین درمانگر و بیمار، که به عنوان یک تیم همکار نگرانی­های بیمار را مورد خطاب قرار می­دهد (هی­یم برگ، 2002، به نقل از تقوی، 1384).

از آنجائی که عوامل روانی اجتماعی بسیاری با سبب شناسی افسردگی نوجوانی در ارتباط هستند، نظریه های مختلفی همچون، درماندگی آموخته شده، سبک اسناد منفی، طرحواره های شناختی غلط، نقص در خودگردانی و افکار ناکارآمد که هر کدام بر عامل یا عوامل خاصی از تعیین کننده های مؤثر بر افیردگی تأکید دارند، نظریه شناختی – رفتاری در تلاش است تا با ارائه مدلی تلفیقی از رویکردهای فوق ابزاری سودمند طراحی نموده تا اینکه بتوان از آن جهت توانمند سازی شناختی – رفتاری نوجوانان و بکارگیری فعال آن، خود و محیطش را تغییر دهد. لذا در تحقیقات زیادی اثربخشی این شیوه در درمان افسردگی و بهبود افکار ناکارآمد نوجوانان اثبات شده است ( بندورا،1999، هارینگتون، 1999و لوینسون، 1990).

با توجه به اینکه افسردگی نوجوانان محصول شناخت­های ناکارآمد و ایفای نقش­های غیرواقعی می­باشد. لذا این تحقیق در پی این است که رویکرد شناختی- رفتاری و روان نمایشگری تا چه حد می­تواند به کاهش افسردگی و افکار ناکارآمد آنها کمک کند.

بنابراین مسأله اصلی تحقیق حاضر این است که رویکرد شناختی-رفتاری و روان نمایشگری تا چه میزان روی افسردگی و افکار ناکارآمد نوجوانان زندانی تاثیر دارند؟

 1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق

بی­تردید یکی از مهمترین علل حبس در  نوجوانان زندانی ناکامی می­باشد. شکست برای احراز هویت، امنیت، استقلال و محبت در نوجوان باعث بروز رفتار ضداجتماعی به عنوان کششی در جهت کاهش تنشهای انباشته می­گردد.

در گروه درمانی با رویکرد روان­نمایشگری می­توان از روشهای شناختی کمک جست و نگرش نوجوان نسبت به خود، زندگی و آینده را تغییر داد، تا از این طریق بتواند مسائل خود را تشخیص داده و راههای مبارزه با آن را پیدا کنند.هویت شناختی نوجوان سبب کسب تجارب، مقابله بهتر با مشکلات، افزایش اعتماد به نفس و عزت نفس، تغییر نگرش نسبت به خود، جامعه و دیگران خواهد شد.

روشهای درمانی بسیار زیادی برای درمان و کاهش افسردگی مورد استفاده قرار گرفته است بنابراین تحقیق حاضر از این حیث که می تواند به موارد ذکر شده در زیر کمک کند، از ضرورتی بنیادی و اهمیت بسیار بالایی برخوردار است:

_ گسترش راهبردها و رویکردهای درمان گروهی برای نوجوانان، بویژه نوجوانان زندانی.

_ گسترش تحقیقات در خصوص بررسی اثربخشی رویکرد شناختی – رفتاری در درمان افسردگی نوجوانان.

_ کاربرد نتایج تحقیق در کانونهای اصلاح و تربیت.

_ کاربرد نتایج تحقیق در مراکز مشاوره و روان درمانی.