پایان نامه - مقاله - تحقیق

تحلیل تورم و پیش­بینی روند تحولات آن همواره از مهم­ترین نگرانی­ها در جوامع مختلف و در میان دولت­ها و ملت­ها می­باشد. تورم پدیده بسیار پیچیده­ای است که سطح و علل آن از یک کشور به کشور دیگر و از یک دوره به دوره دیگر فرق می­کند و در­نتیجه­ علل و عوامل بسیار متنوع و متعدد بروز می­کند. سیاست­های پولی و مالی، تجاری و بازرگانی خارجی، ارزی و حتی سیاست­های خارجی دولت­ها و ساختار­های اقتصادی- اجتماعی جوامع از مهم­ترین این عوامل هستند. از دهه 1990 به بعد پویایی تورم در سطح جهان دستخوش تغییر شده است. متوسط نرخ تورم در کشور­های صنعتی در طول این دهه نسبت به دهه­های قبل کاهش قابل توجهی داشته است (طیب ­نیا و زندیه، 1388).  برای بررسی این نوع اثر­گذاری دلایل مختلفی توسط تحلیل گران مطرح شده­ است که از مهم­ترین آنها اثر ­پذیری تورم کشور از فرآیند جهانی­شدن است. به خاطر اهمیت و تاثیر روز ­افزون جهانی­شدن بر تورم و اهمیت شاخص تورم در کلیه کشور­ها در این تحقیق سعی می­شود که به تاثیر جهانی­شدن اقتصادی بر تورم در کشورهای منتخب خاورمیانه و شمال آفریقا پرداخته شود.

2-1- بیان مسئله

تورم یکی از عوامل تاثیرگذار بر توزیع نابرابر درآمد و ثروت، بروز نا‌اطمینانی در اقتصاد، کاهش سرمایه‌گذاری و رشد اقتصادی است. از این‌رو، شناخت عوامل موثر بر تورم، زمینه مهمی برای رشد و توسعه پایدار فراهم می­کند. در سال­های اخیر اقتصاددانان به آثار جهانی­شدن بر جنبه­های مختلف زندگی اقتصادی توجه زیادی کرده­اند، از جمله آثاری که جهانی­شدن بر اقتصاد کشورها می­تواند داشته باشد تاثیر آن بر تورم است. کشورهای زیادی توانسته­اند در فرایند جهانی­شدن نرخ تورم خود را کاهش دهند. به عنوان مثال کشور لهستان که نرخ تورم 150 درصدی را در اواخر دهه 1990 داشته است، بعد از پیوستن به سازمان تجارت جهانی توانسته است نرخ تورم خود را تک

 رقمی نموده و آن را به­شدت کاهش دهد(سلمان پور88).

اقتصاد جهانی شامل بین‌المللی شدن روز‌افزونی است که آثار آن را می‌توان در افزایش بازرگانی بین‌المللی، جهانی‌شدن تولید و جریان سرمایه‌گذاری مستقیم خارجی مشاهده کرد(فتاحی،1391).

جهانی‌شدن اقتصادی یک کشور تجارت جهانی را بهبود می‌بخشد، اقتصاد باز از طریق تاثیر‌گذاری بر بهبود فن آوری سریع­تر از اقتصاد بسته رشد می­کند( ساشیدا[1]، 2003 ). اقتصاد‌دانان در خصوص ارتباط بین تورم و جهانی‌شدن عقیده دارند که جهانی‌شدن نقش عوامل خارجی را در فرایند تورم افزایش و نقش عوامل + داخلی را کاهش می‌دهد. جهانی‌شدن با ایجاد یک فضای رقابتی برای تولید‌کنندگان، رشد بهره‌وری و کاهش فشارهای دستمزد بخصوص برای کشور‌های صنعتی می‌تواند قیمت‌های داخلی را تحت ‌تاثیر قرار دهد(سلمان‌پور، 1388). جهانی‌شدن به روش‌های مختلف ممکن است بر تورم کشور‌ها اثر‌گذار باشد. از یک طرف باز شدن اقتصاد‌ها می‌تواند بر نحوه عملکرد مقامات پولی کشور‌ها تاثیر‌گذار باشد. از طرف دیگر ادغام اقتصاد‌های نوظهوری چون چین و هند و نفوذ تولید این کشور‌ها به بازار‌های جهانی، تولید‌کنندگان کشور‌های دیگر را در معرض رقابت قیمتی شدیدی قرار داده که می­تواند مانع افزایش قیمت توسط آنها شود. همچنین، کاهش قیمت نسبی کالا‌ها و خدمات وارداتی ممکن است به صورت مستقیم از شدت افزایش سطح عمومی قیمت‌ها بکاهد(فتاحی، 1391). پژوهش پیشنهادی به بررسی تاثیر جهانی‌شدن اقتصادی بر تورم در کشور‌های منتخب منطقه خاور‌میانه و شمال آفریقا می­پردازد. نوآوری این پژوهش در این است که به بررسی تاثیر جهانی‌شدن اقتصادی بر تورم در کشور‌های منتخب منطقه خاور‌میانه و شمال آفریقا[2] با استفاده از شاخص نسبتا جدید و ترکیبیKOF  [3]پرداخته ­است.

3-1- حدود پژوهش

محدوده زمانی سالهای 2000 تا 2010 (با توجه به حد­اکثرداده های موجود) می­باشد.

همچنین حدود مکانی پژوهش شامل کشورهای منتخب منطقه خاور­میانه و شمال آفریقا می‌باشد.

4-1- سوال ها و فرضیه های پژوهش

مهم­ترین سوال پژوهش حاضر عبارت است از:

آیا جهانی‌شدن اقتصادی بر تورم کشور‌های منتخب منطقه خاور‌میانه و شمال آفریقا تاثیر منفی و معنا‌دار دارد؟

و مهم­ترین فرضیه پژوهش حاضر عبارت است از:

 جهانی­شدن اقتصادی بر تورم کشور‌های منتخب منطقه خاور‌میانه و شمال آفریقا تاثیر منفی و معنا‌دار دارد.

5-1- اهداف پژوهش

مهم­ترین اهداف پژوهش حاضر عبارتند‌از :

الف) آشنایی با مفهوم بعد اقتصادی جهانی‌شدن.

ب) بررسی روند جهانی‌شدن اقتصادی در کشور‌های مورد نظر.

ج) آشنایی با روند تورم در کشور‌های مورد نظر.

د) تاثیر جهانی‌شدن اقتصادی بر تورم در کشور‌های منتخب منطقه خاور‌میانه و شمال آفریقا.

1. Sashida

2. Middle East and North Africa(MENA)

3. KOF Globalization Index

1-1- تعریف مسأله

با جهانی سازی تجارت و سرمایه گذاری، تعاملات بین بازارهای مالی بین المللی به صورت خاصی افزایش پیدا كرده است. بنابراین مطالعه رابطه بازارهای مالی و به خصوص بررسی تاثیر بازدهی ها و نوسانات بازارهای جهانی بر بازار سهام ایران را می توان مهم قلمداد كرد . همچنین  اهمیت این بخش از تحقیقات با ظهور بحران مالی جهانی در  سال 2008 افزایش یافته است تا مشخص شود كه آیا سرمایه‏گذارانی كه سبد سهام خود را از چند بازار مستقل برگزیده اند در مقایسه با سرمایه‏گذارانی كه فقط از یك بازار سهام سبد سهام خود را انتخاب كرده اند با ریسك كمتر به سود می رسند یا نه ؟

هدف اساسی این تحقیق این است كه با استفاده از مدل گارچ چند متغیرهنگرشی نسبت به ماهیت تعاملات بین بازارهای سهام كشور های ایران، ایالات متحده امریكا، مالزی و تركیه ایجاد كند. در این مطالعه ابتدا سعی خواهد شد اثرات بازدهی های بازارهای سهام این كشور ها روی همدیگر و به طور خاص، روی بازار سهام ایران بررسی شود و سپس با استفاده از  مدل گارچ برداری قطری وجود اثر نوسانات مشترک بین این كشورها بررسی شود.  همچنین با استفاده از تصریح BEKK اثرگذاری بازدهی ها و نوسانات بین بازارهای سهام ایران و سه کشور دیگر به صورت متقابل بررسی می شود.

2-1- حدود و روش پژوهش

در این تحقیق از داده های هفتگی شاخص سهام كشور های ایران، مالزی، ایالات متحده و تركیه از آوریل 1997 تا آوریل 2010 استفاده خواهد شد. برای اثبات فروض ابتدا اثر بازدهی های كشورهای مورد مطالعه روی یكدیگر بررسی خواهد شد و سپس با استفاده از مدل گارچ برداری قطری كه نوعی از تصریحات گارچ چند متغیره می باشد اثر نوسانات مشترک بین این كشور ها بررسی می شود. بیان گارچ برداری قطری بر پایه این فرض است كه واریانس شرطی به مربع پسماندهای گذشته و وایانس شرطی دوره قبل وابسته است و كواریانس

 شرطی نیز به ضرب پسماندهای متناظر و و كواریانس های گذشته سری ها  وابسته است. همچنین با استفاده از تصریح BEKK اثرگذاری بازدهی ها و نوسانات بین بازارهای سهام ایران و سه کشور دیگر به صورت متقابل بررسی می شود.

3-1- فرضیات پژوهش

1- بازدهی بازارهای سهام كشورهای مالزی، ترکیه و امریکا بر بازدهی بازار سهام ایران اثر نداشته است.

2- نوسانات بازارهای سهام كشورهای مالزی، ترکیه و امریکا بر نوسانات بازار سهام ایران اثر نداشته است.

3- سرمایه‏گذارانی كه در بازارهای مستقل از هم سرمایه‏گذاری می كنند با ریسك كمتر به سود می‏رسند.

4-1- اهداف تحقیق

1- آیا بازدهی های بازارهای سهام كشورهای مالزی، ترکیه و امریکا بر بازدهی بازار سهام ایران اثر داشته است؟

2- آیا نوسانات بازارهای سهام كشورهای مالزی، ترکیه و امریکا بر نوسانات بازار سهام ایران اثر داشته است؟

5-1- ساختار پژوهش

این پژوهش در پنج فصل تدوین گشته است. در فصل نخست کلیات موضوع شرح داده ‏شد. این کلیات عبارت بودند از بیان مساله، اهمیت موضوع، هدف تحقیق، فرضیه ها، حدود پژوهش و محدودیت ها. در فصل دوم مروری بر ادبیات موضوع انجام شده است. اطلاعات مورد استفاده در تحقیق، الگو و شرح کامل داده های مورد استفاده در آن در فصل سوم نشان داده شده است. در فصل چهارم فرضیه های تحقیق آزمون شده و نتیجه تحقیق در فصل پنجم ارائه شده است. سرانجام این مطالعه با فهرست منابع تحقیق و پیوست‏ها پایان می یابد.

فصل دوم: پیشینه تحقیق

1-2- ادبیات نظری تحقیق

جهانی سازی تجارت و سرمایه گذاری، تعاملات بین بازارهای مالی بین المللی را افزایش داده است که این موضوع، تمایل شدیدی برای فهم اثر شوك ها و نوسانات یک بازار بر سایر بازارها به وجود آورده است. همچنین اهمیت این بخش از تحقیقات با ظهور بحران مالی جهانی در سال 2008 افزایش یافته است. معمولا، اثرات خارجی نوسانات به رفتار پوششی بین بازاری و تغییر در اطلاعات مشترك نسبت داده می‏شود، به طوری که ممکن است انتظارات همه بازارها به طور همزمان تغییر کند.  مسیر دیگر تحقیقات، توضیح اثر نوسانات و بازدهی ها به وسیله سرایت مالی[1] است.

سرایت مالی به صورت شوکی در بازار دارایی یک کشور که از بازار دارایی سایر کشورها تاثیر می پذیرد، تعریف می شود که شبیه به انتقال بیماری های مسری می باشد و یک خصیصه مهم بحران های مالی اخیر بوده است. با بررسی بحران های مالی اخیر، می توان دید که چطور بحران خاص یک کشور به سرعت به بازارهایی که اندازه و ساختارهای متفاوتی از آن دارند منتقل می شود. به نظر می‏آید که اغلب دوره زمانی و سرایت بحران های مالی به مسائل بنیادی که کشورها با آن روبرو هستند وابسته نیست. معمولا، بحران ها، علیرغم وجود رابطه ضعیف تجاری و جریان سرمایه در میان اقتصادها اثرات شدیدی روی دیگر کشورها می گذارند که این باعث ایجاد علاقه زیادی در میان پژوهشگران برای حل معمای سرایت شده است. مخصوصا در بازارهای نوظهور که ضعیف تر و شکننده‏تر هستند و به طور ویژه به ثبات برای توسعه و رشد خود نیاز دارند.

بر اساس تعاریف بانک جهانی از لحاظ مفهومی سرایت را می توان به سه دسته تقسیم بندی کرد:

تعریف گسترده سرایت:

سرایت  در این مورد، به صورت انتقال شوك‏ها بین کشورها تعریف می‏شود. طبق کالوو و راینهارت(1996)[2] تحت این تعریف، سرایت می تواند از طریق ارتباطات مالی  و واقعی(اقتصادی) باشد. گاهی اوقات این تعریف از سرایت، سرایت بنیادی نیز نامیده می شود  که وابستگی معمولی را منعکس کند و نیازی به ارتباط با بحران ها ندارد، اگرچه در طول دوره های بحران، مورد تاکید بیشتری قرار می‏گیرند.

تعریف محدود سرایت:

تعریف دوم سرایت، انتقال شوك‏ها در میان اقتصادها، ورای ارتباط بنیادی بین اقتصادها می باشد که گاهی اوقات به نام هم‌‎حرکتی افراطی نیز شناخته می شود.

تعریف بسیار محدود سرایت:

در تعریف سوم، سرایت وقتی رخ می دهد که همبستگی بین کشوری در طول دوره های بحران در مقایسه با دوره‏های غیر بحران افزایش می‏یابد. این تعریف خیلی محدودی از سرایت می باشد و اغلب در تحلیل های تجربی بروز بحران ها استفاده می‏شود.

در این رساله، بیشتر تعریف گسترده و تا حدی محدود سرایت مد نظر است و به بررسی اثرگذاری شوك‏ها و نوسانات بین چهار کشور ایران، امریکا، ترکیه و مالزی در طول دوره مورد بررسی پرداخته می شود.

[1] Financial Contagion

[2] Calvo and Reinhart(1996)

[1]Multivariate GARCHَ

[2]DiagVECH

آبزی پروری در راستای تأمین نیازهای غذایی انسان و استفاده از مواد پروتئینی با منشأ حیوانی که کیفیّت مطلوب دارند از اهمیّت بسزایی برخوردار است. مطابق برآورد سازمان خواروبار جهانی، میزان تقاضای ماهی برای مصارف انسانی حدود 110 میلیون تن در سال 2010 و سهم آبزی پروری در تولید کل جهانی 38 درصد می باشد. با توجه به بالا بودن میزان تولید در برخی گونه ها و آسان بودن تولید آبزیان در مقایسه با سایر فرآورده های پروتئینی و بالا بودن ارزش غذایی آنها، امروزه آبزی پروری به عنوان یكی از سریع ترین فعالیتهای موثر در افزایش تولید غذا مورد توجه قرار گرفته است (Hasan, 2002). همچنین آبزیان یکی از با ارزش ترین منابع تولید پروتئین و سایر مواد مغذی در رژیم غذایی بسیاری از جوامع و کشورها می باشند. براساس گزارش های سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد (FAO) در سالهای اخیر میزان صید و تولیدات حاصل از فعالیت های آبزی پروری برای بیش از 6/2 بیلیون نفر از جمعیت کره خاکی غذا تامین نموده است که این مقدار معادل حدود 20 درصد از سهم گوشت سایر حیوانات در جیره انسانی می باشد. در سال های 2005 ، 2006 و 2007 تولیدات شیلاتی (صید و آبزی پروری ) به ترتیب به 142 ، 160 و 175 میلیون تن رسید و سهم تولیدات آبزی پروری در سال 2006 بیش از 60 میلیون تن بالغ گردید. در سال 2010 میزان صید (88 میلیون تن) و تولیدات آبزی پروری (59 میلیون تن) در مجموع 148 میلیون تن گزارش شد. از این مقادیر تقریباً 75 درصد برای مصارف انسانی و 25 درصد برای مصارف غیرماکول استفاده شدند. این در صورتی است که از سال 2004 سهم مصارف انسانی روند افزایشی داشته است. در سالهای اخیر میزان صید آبزیان کمتر از 88 میلیون تن می باشد و در آینده انتظار می رود با کاهش 50 درصد ذخایر به دلیل صید و بهره برداری بی رویه، تولیدات آبزی پروری شتاب فزاینده ای داشته باشد. بر اساس گزارش سازمان خواربار و کشاورزی برآورد شده است که تنها 25 درصد از ذخایر طبیعی قابل برداشت می باشد.

2-1- بیان مسأله

افزایش فزاینده جمعیت انسانی کره زمین از یک سو سبب برداشت بیش از حد، تخریب و تصرف زیستگاه های طبیعی به ویژه مکان های زادآوری جوامع گیاهی و جانوری و در نتیجه کاهش شدید تولید طبیعی و از سوی دیگر سبب افزایش تقاضا به ویژه پروتئین و به طور خاص پروتئین سفید شده است. جمعیت های طبیعی تاسماهیان که از کهن ترین و مهمترین ماهیان تجاری و بوم شناختی جهان محسوب می شوند، نیز از این قاعده مستثنا نبوده و به شدت در معرض نابودی و انقراض قرار دارند. بر اساس آمارهای جهانی در حالی که در سال های پایانی دهه 1970 میلادی، برداشت یا صید تاسماهیان از محیط های طبیعی بیش از 33000 تن و در سال 1991 میلادی حدود 15000 تن در سال بود، به کمتر از 500 تن در سال 2006 و 385 تن در سال 2009 میلادی رسید (; 2009 FAO, 2006). کاهش شدید جمعیت های طبیعی تاسماهیان شوک بزرگی را بر جوامع علمی بویژه دانشمندان شیلاتی و نیز مقامات اجرایی کشورهای تولید کننده ماهیان خاویاری وارد نمود. با توجه به به موارد فوق و خطر انقراض ماهیان خاویاری، کشورهای ساحلی خزردر سال 1390 در باکو توافق کردند که صید ماهیان خاویاری برای ۵ سال ممنوع شود. اما بنظر کارشناسان این اقدام برای حفظ نسل ماهیان خاویاری کافی نیست و بنابراین به همراه ممنوعیت صید، پرورش تمام دوره ای و اهتمام به آبزی پروری این گونه های ارزشمند در منابع آبهای داخلی رسید. در بین کشورهای اروپایی، ایتالیا با 1200 تن گوشت و 25 تن خاویار، فرانسه با 250 تن گوشت و 20 تن خاویار، آلمان با 350 تن گوشت و 6 تن خاویار، روسیه با 2400 تن گوشت و 5/3 تن خاویار از مهمترین کشورهای تولیدکننده گوشت و خاویار پرروشی محسوب می شوند. در قاره آمریکا، ایالات متحده با تولید 20 تن خاویار در سال 2007 (عمدتاً برای مصرف داخلی) یکی از تولیدکنندگان عمده خاویار پرورشی محسوب می گردد. در بین کشورهای آسیایی، جمهوری خلق چین با پرورش 17 گونه از ماهیان خاویاری و با تولید 25 هزار تن گوشت در سال 2009 و تولید 16 تن خاویار پرورشی به عنوان یکی از کشورهای پرورش ماهیان خاویاری مطرح شده است. اکنون دیگر پرورش ماهیان خاویاری در محیطهای محصور امری نادر و خارق العاده محسوب نمی گردد. بر اساس گزارش سازمان بین المللی خواروبار جهانی (فائو) در سال 2006 تولید گوشت تاسماهیان پرورشی که در اواسط دهه 1980 کمتر از 400 تن در سال بود به حدود 25000 تن در سال 2006 و 32576 تن در سال 2009 میلادی رسید که مهمترین عامل آن توجیه اقتصادی و قیمت بالای خاویار بود (پورکاظمی،1387 ). سیستم های پرورش ماهیان خاویاری در مناطق مختلف جهان متفاوت می باشد. اکثر کشورهای پیشرفته جهان با سیستم مداربسته و با استفاده از غذای کنسانتره فرموله شده مبادرت به پرورش تاسماهیان می نمایند در حالیکه سیستم های دیگر از  قبیل پرورش در حوضچه های بتنی گرد، چند ضلعی، مستطیلی نیز در کشور های در حال توسعه مورد استفاده قرار می گیرد. علاوه بر روش های فوق، پرورش ماهیان خاویاری در استخرهای خاکی و بویژه پرورش در قفس در پشت سدها و آب بندانهای بزرگ (چین، بلغارستان) و کانالهای آبرسانی (روسیه) مورد استفاده قرار می گیرد.

ماهیان خاویاری یكی از با ارزشترین گونه های آبزیان بشمار می روند كه از قدمت بسیار طولانی برخوردارند و به این علت “فسیل زنده” نام گرفته اند. در حاضر بیش از 27 گونه از انواع تاس ماهیان در آبهای جهان زیست می نمایند كه چند گونه از آن از قبیل تاس ماهی ایرانی (Acipenser persicus) ، تاس ماهی روسی (A. gueldenstaedti) ، شیپ (A. nudiventris) ، ازون برون(A. stellatus) ، فیل ماهی (Huso huso) و استرلیاد(A. ruthenus) بیشترین گونه ها را در دریای خزر و حوضه آبریز آن تشكیل می دهند. این گونه ها در دریای خزر بیشترین ذخایر تاس ماهیان جهان را تشكیل میدهند. طبق آمار موجود 90% خاویار جهان از این دریا تامین می گردد. بیشترین خاویار تولیدی از سوی گونه ازون برون ، تاس ماهی روسی و تاس ماهی ایرانی می باشد. مقدار خاویار تولیدی از گونه های فیل ماهی و شیپ كمتر از سه گونه دیگر می باشد و گونه استرلیاد فقط در رودخانه های آب شیرین، مخصوصاً در رودخانه ولگا زیست می كند. فیلماهی با نام علمی ( Huso Huso) مشهورترین ماهی خاویاری جهان است، خاویار آن ممتاز، درشت و گرانترین خاویار به شمار می رود. از خصوصیات جالب توجه این ماهی سرعت رشد حیرت انگیز آن و زاد و ولد بالای آن است اما آن چه او را در صنعت پرورش ماهیان خاویاری مشهور ساخته است، عادت پذیری سریع به غذای مصنوعی و تحمل شرایط محیطی نامساعد و سرعت رشد بالای این گونه می باشد. سرعت رشد فیلماهی در مقایسه با سایر گونه های پرورشی بسیار بالاتر است، بطوریکه در شمال کشور طی 36 ماه به وزن بالای 10 کیلوگرم می رسد. همچنین این ماهی نسبت به شرایط نامساعد محیطی (کمبود اکسیژن، تغییراتpH  و نوسانات دمایی( مقاوم بوده و در اکثر ماههای سال با وجود افت دما به تغذیه خود ادامه می دهد. بنابراین از پتانسیل بالایی جهت پرورش متراکم در سطح تجاری برخوردار است. این گونه نمونه بسیار مناسبی جهت پرورش در استخرهای بتنی با تراکم بالا به منظور تولید گوشت بشمار می رود.

بر اساس گزارش سازمان بین المللی خوار و بار جهانی، فائو (2006) تولید گوشت تاسماهیان پرورشی که در اواسط دهه 1980 کمتر از 400 تن در سال بود به حدود 25000 تن در سال 2006 و 32576 تن در سال 2009 میلادی رسید. بر اساس گزارش همین سازمان (FAO, 2009) در حالی که در سال 2009 جمهوری خلق چین با تولید 28723 تن در صدر کشورهای تولید کننده گوشت ماهیان خاویاری قرار داشت، روسیه با 2150 تن، ایتالیا با 797 تن، ایران با 343 تن و لهستان با 148 تن گوشت خاویاری در رتبه های بعدی قرار داشتند. این گزارش ها حاکی از آن است که برای کاهش فشار روی جمعیت های طبیعی ماهیان خاویاری و بهره برداری پایدار از ذخایر، افزایش اشتغال ساحل نشینان و تولید پروتئین سفید، راهی جز توسعه آبزی پروری نمانده است و این امر محقق نخواهد شد مگر این که بیوتکنولوژی پرورش گونه های مختلف ماهیان خاویاری بر اساس بوم شناسی و شرایط اقلیمی مناطق زیست آنها بدست آید. همچنین با توجه به وضعیت مولدین طبیعی (تعداد کم و نامناسب از نظر تولید تخمک و اسپرم)، آبزی پروری تاسماهیان بدون تولید بچه ماهیان از مولدین پرورشی محکوم به شکست خواهد بود. بنابراین برای دست یابی به توسعه آبزی پروری پایدار تاسماهیان، افزایش موقعیت های شغلی ساحل نشینان بمنظور جلوگیری از دستبرد به جوامع طبیعی ماهیان خاویاری و افزایش پروتئین سفید برای سلامت جامعه انسانی رو به افزایش، تولید لارو و بچه ماهیان مورد نیاز مزارع پرورشی گوشت و خاویار از مولدین پرورشی، اجتناب ناپذیر خواهد بود.

پس از تحقیات کاربردی اولیه در خصوص تکثیر و پروش مصنوعی ماهیان خاویاری در چهار دهه (اواخر دهه 1860 تا اوایل 1900میلادی) توسط دانشمندان روسی و آمریکایی، تا اواخر دهه 1960 تحقیقات پراکنده جهت دست یابی به بیوتکنیک تکثیر مصنوعی این گروه از ماهیان ادامه داشت. اما از آغاز دهه 1970، پژوهش های کاربردی و پیشرفته پرورش تاسماهیان آغاز گردیدChebanov and Billard, 2001) ). پس از فروپاشی اتحاد جماهیر شوروی، تحقیقات گسترده ای در این زمینه توسط دانشمندان مختلف به انجام رسید که منجر به ارائه دستورالعمل های اجرایی تکثیر و پرورش تاسماهیان در شرایط پرورشی شد.

در ایران نیز از سال 1344 خورشیدی تکثیر مصنوعی تاسماهیان بر اساس متدهای ارائه شده توسط روس ها به انجام رسید (آذری، تاکامی، 1344). توسعه و پیشرفت روز افزون تکثیر و پرورش ماهیان خاویاری در ایران و جهان و لزوم بهینه سازی مدیریت تکثیر، پرورش و بهداشت کارگاه ها و مناسب بودن مطالعات خون شناسی، هورمونی و بیوشیمیایی جهت نیل به این اهداف به ویژه افزایش امنیت غذایی و کاهش هزینه های اقتصادی تولید و با توجه به وضعیت، تعداد و ریخت شناسی یاخته های خونی و فاکتورهای بیوشیمیایی خون و نیز ارتباط این فاکتورها با پدیده تکثیر و تغییرات هورمونی و غیره، در سال های اخیر مطالعات گسترده ای پیرامون پارامترهای خونی و بیوشیمیایی خون تاسماهیان در ایران و جهان به انجام رسیده است (کاظمی و همکاران، 1389). از سال 1374 خورشیدی پس از تاٌسیس انستیتو تحقیقات بین المللی ماهیان خاویاری دکتر دادمان و ایجاد بخش تخصصی فیزیولوژی و بیوشیمی و نیز همکاری دوجانبه کارشناسان خاویاری ایران و روسیه در سال های 1376 و 1377 و با سایر کشورها در سال های بعد و گسترش دانشکده ها و گروه های تخصصی شیلات و تحصیلات تکمیلی در دانشگاه های مختلف ایران، انقلاب نوین و بزرگی در تحقیقات علوم مختلف تاسماهیان به ویژه تولید مثل و پرورش (تکثیر مصنوعی و طبیعی و پرورش در مراحل اولیه و تاسماهی پروری بمنظور تولید گوشت و خاویار و نیز مولد سازی تاسماهیان و مباحث مربوط به آن چون خون شناسی، اندوکرینولوژی، بیوتکنیک تولید مثل و پرورش و …) بوجود آمد بطوری که اکنون در  ایران علاوه بر حل بسیاری از مشکلات تکثیر و پرورش مصنوعی گونه های مختلف، ده ها مزرعه پرورش ماهیان خاویاری احداث شد که در حال پرورش گوشتی و تولید خاویار از تاسماهیان می باشند.

درگذشته مطالعه‏ی تکامل و مهاجرت‏ها از طریق کشف و بررسی بقایای اسکلتی و فسیل‏ها انجام می‏شد. اما از حدود سه دهه‏ی پیش، باستان‏شناسان و زیست‏شناسان با به‌کار‏گیری آنالیز‏های DNA موفق به کشف‏های بسیار دقیقی شدند که کمک فراوانی به ردیابی تاریخ مهاجرت بشر و تکامل انسان‏ها نموده است. یکی از پر‏کاربرد‏ترین راه‏های آنالیز DNA، بررسی نشان‌گرهای[1] ژنتیکی افراد است، که از مهم‌ترین آنها می‏توان به توالی‏های کوتاه تکراری[2] موسوم به STR اشاره کرد. STR‏ها، توالی‏هایی به طول یک تا سیزده نوکلئوتید هستند که در ژنوم موجودات در نواحی غیر‌کد‏کننده موجود می‏باشند. هر فرد توالی‏های منحصر به فردی دارد و هیچ دو نفری در جهان نیستند که توالی‏های یکسانی داشته باشند. به همین دلیل ازSTR ‏ها می‏توان در مطالعات جمعیتی و بررسی تنوع ژنتیکی در جمعیت‏ها سود جست [1].

علاوه بر مطالعات جمعیتی ازSTR ‏ها می‏توان در موارد تعیین هویت‏، تعیین ابویت، تست‏های پزشکی‏قانونی و سایر موارد استفاده کرد. به طور معمول STRهایی که برای تعیین هویت و مطالعات ژنتیکی جمعیت به‌کار می‏روند، یکسان هستند و شامل پانزده جایگاه به نام‏های D8S1179،D21S11 ، D7S820،CSF ،D3S1358 ،TH01 ، D13S317، D16S539،D2S1338 ، D19S433، VWA، TPOX،D18S51 ، D5S818،FGA ،VWA ،  TPOXو TH01 می‏باشند [1].

هم‌چنین از روش مشترکی موسوم به تعیین الگوی DNA در این زمینه‏ها استفاده می‏شود. هر فرد دارای الگوی DNA منحصر به فرد است که تا پایان عمر تغییر نخواهد کرد. محققان دریافتند که افراد یک جمعیت در الگوهای ژنتیکی خود دارای تشابهاتی هستند که منحصر به همان جمعیت است و با الگوی افراد جمعیت‏های دیگر متفاوت است. از این تفاوت‏ها می‏توان برای ردیابی تاریخ مهاجرت و تکامل انسان‏ها استفاده نمود (1).

2-1- نشانگر چیست؟

صفاتی را که می‏توانند به عنوان نشانه‏ای برای شناسایی افراد حامل آن صفت مورد استفاده قرار گیرند، نشان‌گر می‏نامند. مندل نخستین کسی بود که از نشان‌گرهای ظاهری برای مطالعه چگونگی توارث صفات در نخود‌فرنگی استفاده کرد. اما گاهی صفات به سادگی و با چشم غیر مسلح قابل مشاهده نیستند، مانند گروه خونی. برای مشاهده چنین صفاتی باید آزمایش‏های خاصی صورت گیرد. به طور کلی هر صفتی که بین افراد متفاوت باشد، ناشی از تفاوت موجود میان محتوای ژنوم آنها می‏باشد. حتی بروز صفات به صورت متفاوت در میان افراد (در شرایط محیطی یکسان)، به علت تفاوت‏ در ژنوم آنها است. این تفاوت‏ها می‏توانند به عنوان نشانه یا نشان‌گر ژنتیک به کار گرفته شوند. به طور کلی برای آنکه صفتی به عنوان نشان‌گر ژنتیک مورد استفاده قرار گیرد، باید دست کم دو ویژگی داشته باشد‌:

 1-در بین دو فرد متفاوت باشد (چند شکلی)

 2-به توارث برسد (2).

3-1- انواع نشانگرهای ژنتیکی

نشان‌گرهای ژنتیکی عبارتند از:

1-نشان‌گرهای مورفولوژیک

2-نشان‌گرهای پروتئینی

3-نشان‌گرهای مولکولی در سطح DNA و RNA

1-3-1- نشان‌گرهای مورفولوژیک

کاربرد نشان‌گرهای مورفولوژیک به ده‏ها سال پیش از کشف DNA مربوط می‏شود. نشان‌گرهای مورفولوژیکی که پیامد جهش‏های قابل رویت در مورفولوژی هسته، از ابتدای این سده مورد استفاده قرار گرفتند. صفات مورفولوژیکی که عمدتا توسط یک ژن کنترل می‏شوند، می‏توانند به عنوان نشان‌گر مورد استفاده قرار گیرند. این نشان‌گرها شامل دامنه وسیعی از ژن‏های کنترل‌کننده صفات فنوتیپی هستند و جز نخستین نشان‌گرها به شمار می‌آیند و از زمان‏های بسیار دور یعنی از زمانی که محل ژن‏ها روی کروموزوم مشخص شد، مورد استفاده قرار می‏گرفتند (2).

معایب نشان‌گرهای مورفولوژیک

– اغلب دارای توارث غالب و مغلوب بوده و اثرات اپیستازی و پلیوتروپی دارند.

– تحت تاثیر شرایط محیطی و مرحله رشد موجود قرار می‏گیرند.

– فراوانی و تنوع کمی دارند.

– گاهی برای مشاهده و ثبت آنها باید منتظر ظهور آنها ماند.

– اساس ژنتیک بسیاری از نشان‌گرهای مورفولوژیک هنوز مشخص نشده است‌(2).

2-3-1- نشان‌گرهای پروتئینی 

در دهه‌ی 1950، نشان‌گرهای پروتئینی قابل مشاهده توسط الکتروفورز پروتئین‏ها تحول شگرفی را ایجاد نمودند. برخی از تفاوت‏های موجود در ردیفDNA  بین دو موجود ممکن است به صورت پروتئین‏هایی با اندازه‏های مختلف تجلی کنند، که به روش‏های مختلف بیوشیمیایی قابل ثبت و مطالعه می‏گردند. این قبیل نشان‌گرها را نشان‌گرهای مولکولی در سطح پروتئین می‏نامند که از آن جمله می‏توان به سیستم آیزوزایم[1]/آلوزایم[2] اشاره کرد. معمول‏ترین نوع نشان‌گرهای پروتئینی آیزوزایم‏ها هستند که فرم‏های مختلف یک آنزیم را نشان می‏دهند. آیزوزایم‏ها به‏ طور گسترده در بررسی تنوع ژنتیکی به‌کار گرفته‌شدند. نشان‌گرهای پروتئینی تغییرات را در سطح ردیف و عمل ژن به صورت نشان‌گرهای هم‌بارز نشان می‏دهند. اما این دسته از نشان‌گرها هم دارای معایبی هستند. برخی از معایب آن‏ها عبارت‌اند از:

– محدود بودن فراوانی این نوع نشان‌گرها؛

– تعداد آیزوزایم‏های قابل ثبت و مشاهده که می‏توان از آنها به عنوان نشان‌گر استفاده کرد به یکصد عدد نمی‏رسد؛

– محدود بودن تنوع ژنتیکی قابل ثبت در آیزوزایم‏ها‌(نداشتن چند شکلی)؛

– پیچیدگی فنوتیپ‏های الکتروفورزی آیزوزایم‏ها به دلیل دخیل بودن آنزیم‏های مرکب از چند پلی‌پپتید مستقل در ترکیب برخی از آیزوزایم‏ها‌(3).

اما پیشرفت‏هایی که در زمینه‏ی الکتروفورز دو‏بعدی با قدرت تفکیک زیاد پدید آمده، تجزیه تحلیل هم‌زمان هزاران پروتئین را میسر ساخته و مجددا به‌عنوان فناوری پیشتاز در عرصه نشان‌گر‏های مولکولی مطرح شده‏اند. تاثیرپذیری نشان‌گرها از محیط که به‌طور معمول به‌عنوان یکی از محدودیت‏ها و نکات منفی نشان‌گرهای مولکولی یاد می‏شود، در مورد این نشان‌گر‏ها تبدیل به برتری شده و جایگاه متمایزی را در بین سایر نشان‌گرها به ارمغان آورده است. پروتئومیکس‌(مطالعه سراسری کل پروتئین‏های موجود در یک سلول یا یک ارگانیسم) می‏تواند به‌طور هم‌زمان برای مطالعه بیان ژن و هم‌چنین برای شناسایی پروتئین‏های واکنش دهنده به شرایط محیطی مورد استفاده قرار گیرد(3).

[1] Ayzozyme

[2] Allozyme

[1] Pleiotropy

[1] Mendel

[2] Polymorphism

[1] Marker

[2] Short tandem repeat

:

زمینه و هدف: سنگ کیسه صفرا یکی از علت های عمده جراحی دستگاه گوارش بوده، علاوه بر این، میزان بیماری های صفراوی و سنگ کیسه صفرا به تدریج رو به افزایش است. اخیرا، نویسندگان متعددی، گزارشاتی مبنی بر حضورDNA  هلیکوباکتر پیلوری و هلیکوباکتر های مقاوم به صفرا در درخت صفراوی انسان و کلونیزاسیون در دستگاه صفراوی حیوانات داشته اند. در حال حاضر هدف از این بررسی، طراحی مطالعه مورد-شاهدی برای برسسی حضور گونه های هلیکوباکتر، به خصوص هلیکوباکتر پیلوری، هلیکوباکتر هپاتیکوس، هلیکوباکتر بیلیس و هلیکوباکتر پولوروم، در سنگ، مایع و بافت بیماران مبتلا به بیماری های صفراوی و مایع صفرای بیماران غیر مبتلا به بیماری های صفراوی در بیمارستان الزهرا(س) بوده است.

مواد و روش ها: سرم خون و مایع صفرای 25 بیمار غیر مبتلا به بیماری های صفراوی تحت کلانژیوپانکرانوگراف برگشتی، به عنوان گروه شاهد جمع آوری گردید. سرم خون، مایع، سنگ و بافت کیسه صفرای 52 بیمار تحت کله سیستکتومی لاپراسکوپی، به عنوان گروه مورد جمع آوری گردید؛ از این بین 24 مورد کله سیتیت حاد و 28 مورد کله سیستیت مزمن تشخیص داده شد. هر سه گروه از لحاض ترکیب سن و جنس قابل مقایسه می باشند. در این نمونه ها، حضور هلیکوباکتر پیلوری بوسیله پرایمر اختصاصی ژن hsp60 ، و پرایمر اختصاصی 16s rRNA برای DNA هلیکوباکتر هپاتیکوس، هلیکوباکتر بیلیس و هلیکو باکتر پولوروم بوسیله واکنش های زنجیره ای پلیمرازی مورد ارزیابی قرار گرفت. مایع صفرا در محیط کشت مایع وجامد R (توصیف شده توسط ریچارد و همکاران) کشت داده شد. سرم های خون برای بررسی کمی ایمونوگلوبولین G هلیکوباکتر پیلوری بوسیله تست الیزا مورد ارزیابی گرفت.

نتایج:

21 از 24 (87.5 ٪) بیماران مبتلا به بیماری های کوله سیستیت حاد و 25 از28 مورد (89.2 ٪) در بیماران مبتلا به بیماری های کوله سیستیت مزمن ، و 20 از 25 (80 ٪) نفر در گروه شاهد، نشان دهنده افزایش سطح ایمونوگلوبولین G خاص هلیکوباکتر پیلوری بوده اند.

به ترتیب DNA هلیکوباکتر پیلوری در 6 از 24 (25 ٪) مایع صفرا کوله سیستیت حاد و 2 از 28(7%) مایع صفرا کوله سیستیت و 1 از 24 (4.2 ٪) مخاط کیسه صفرا کوله سیستیت حاد و 1 از 28 (3.5٪) مخاط کیسه صفرا کوله سیستیت مزمن مزمن تشخیص داده شد. DNA هلیکوباکتر bilis در 1از 24(4.2%)مایع صفرا کوله سیستیت حاد، و 1 از 28 (3.5 ٪) مایع صفرا کوله سیستیت مزمن تشخیص داده شد. هیچ گونه هلیکوباکتر از کشت صفرا بدست نیامد. تمامی نمونه های استخراج شده DNA از لحاظ هلیکوباکتر هپاتیکوس و هلیکوباکتر پولوروم منفی می باشد. تمامی DNA های استخراج شده از مایع صفرای گروه کنترل از لحاظ هلیکوباکتر پیلوری، هلیکوباکتر هپاتیکوس، هلیکوباکتر بیلیس و هلیکوباکتر پولوروم منفی بوده اند. تمامی DNA استخراج شده از سنگ صفرا از لحاظ حضور ِDNA هلیکوباکتر منفی بوده ند.

نتیجه گیری:

نتایج این مطالعه نشان دهنده حضور DNA هلیکوباکتر پیلوری و هلیکوباکتر بیلیس در کیسه صفرا بیماران مبتلا به کله سیستیت حاد و

 مزمن بوده، و ارتباط احتمالی بین DNA هلیکوباکتر یافت شده با بیماری های صفراوی وجود دارد.

فصل اول: کلیات تحقیق

1-1-1- جنس هلیکوباکتر

جنس هلیکوباکتر جزء باکتری های گرم منفی با سرعت رشد بالا در بین میکروارگانیزم های گرم منفی است که توانایی مهاجرت مداوم در بین میزبانان متنوع در پستانداران را دارا می باشد و در برخی موارد ممکن است باعث بیماری سخت بالینی همچون سرطان شود، در این بین بیشترین مطالعه  تا کنون بر روی هلیکوباکتر پیلوری[1] صورت گرفته است که عامل ایجاد زخم معده و سرطان معده در انسان می باشد[1]، اهمیت بالینی جنس هلیکوباکتر با توجه به در معرض آلودگی قرار داشتن بیش از نیمی از جمعیت بشری جهان در برابر گونه هلیکوباکتر پیلوری امروزه بسیار روشن بوده،امروزه این جنس به طور رسمی حداقل شامل32  نام گونه می باشد[2]، این جنس را تقریبا می توان به دو گروه هلیکوباکتر های معده ای و هلیکوباکترهای انتروهپاتیک[2] تقسیم کرد[3, 4].  برخی از  گونه های هلیکوباکتر معده ای  بیشتر از هر میکرو ارگانیسم شناخته شده دیگری دارای فعالیت قوی اوره آزی بوده و از آن برای زنده ماندن و مدیریت فشار وارد شده توسط اسید معده استفاده می کنند[1, 5, 6]. هلیکوباکتر های انتروهپاتیک به طور معمول در مخاط معده کلونیزه نمی شوند ،اما دارای ویژگی های مشابه فراساختاری و فیزیولوژی مشابه ی با گونه های معده ای می باشند، تا به امروز این عوامل باکتریایی در دستگاه گوارشی و کبد انسان ،پستانداران و پرندگان جدا و شناسایی شده اند[4, 7, 8]. در مجموع اطلاعات بدست آمده از مطالعات انجام شده در بیماری های صفراوی ، نشان می دهد که صفرا حاوی گونه هلیکوباکتر، ممکن است عفونت مزمن با دگرگونی بدخیم القاء کنند. این که آیا آنها واقعا در پیدایش بیماری صفراوی شرکت دارند نیاز به مطالعات بیشتر را می طلبد ، با این حال در برخی بررسی ها شواهدی مبنی بر حضور هر دو گروه هلیکوباکتر های معده ای و روده ای در صفرای بیماران صفراوی می باشد[9, 10].

هلیکوباکتر پیلوری، باکتری  باسیل گرم منفی مارپیچی[3]، دارای فرم خمیده و میکروائروفیلیک بوده که به عنوان مهمترین پاتوژن معده انسان شناخته شده، وارن و مارشال[4] برای اولین بار این باکتری را در سال 1983 جداسازی و خالص سازی نمودند،[11]، دو فرم مرفولوژیک باسیل مارپیچی و کوکوئید[5] برای این باکتری شناخته شده است، فرم باسیل مارپیچی این باکتری، فرم فعال و قابل کلونیزاسیون این باکتری بوده، فرم کوکوئید در واقع فرم  موجود  اما غیر قابل کشت این باکتری بوده، و بیشتر به فرم در حال استراحت هلیکوباکتر پیلوری مشهور است[12, 13]، علی رغم اثبات حضور فرم کوکوئید هلیکو باکتر پیلوری، تلاش های بسیار برای کشت آن تا کنون نتیجه مطلوب نداشته است، از این رو این موضوع خود به تنهایی بسیار مورد بحث پژوهشگران بوده ، اعتقاد برخی محققان بر این استوار می باشد که فرم کوکوئید این باکتری فرم مرده بوده،[14, 15]؛ و در مقابل برخی از محققان دیگر اعتقاد داشته که این فرم از باکتری زنده بوده و در حال حاضر امکان کشت آن با تکنیک ها و روش های موجود وجود ندارد[13, 16, 17]. تغییر فرم مورفولوژیک از باسیل مارپیچی به کوکوئید را می توان بوسیله کشت مجدد در محیط کشت با شرایط غذایی ضعیف، کشت همراه با استرس همچون آنتی بیوتیک و اکسیژن، و یا استرس کاهش pH و یا افزایش دما مشاهده کرد[18] . فرم باسیل مارپیچی باکتری هلیکوباکتر پیلوری به نسبت فرم کوکوئید آن مقدار بسیار زیادی از پروتیین های مختلف را بیان می کند، که به عنوان مثال می توان به پروتیین های موثر در تکثیر سلولی و ساختمان سلولی، پروتیین های موثر در اتصال یا چسبنده ها[6]  و پروتیین های موثر در کلونیزاسیون باکتری اشاره کرد، اما در فرم کوکوئید، بیان پروتیین ها به طور معنا داری کاهش پیدا کرده و بیشتر به حفاظت از  فعالیت های متابولیک باکتری همچون تنفس سلولی، حفظ ساختار کلی سلول و سنتز DNA محدود میگردد[14, 19, 20].   بنابراین به طور گسترده این اعتقاد وجود داشته که فرم کوکوئید این باکتری نقش به سزایی در انتقال و گسترش عفونت با هلیکو باکتر پیلوری یا پاسخ های متفاوت و ناکارامد سلول در برابر عفونت با این باکتری بوده[16, 21-23] و از آن سو نقش عمده فرم باسیل مارپیچی این باکتری در بیماری زایی و بیان عوامل حدت[7] می باشد .

Chunhong Shao  و همکارانش برای اولین بار پاسخ هلیکوباکتر پیلوری را به شرایط اسیدی متفاوت  مایع صفرای انسان را بررسی نمودند، توانایی تحمل این شرایط  برای کلونیزاسیون این باکتری در دستگاه گوارش انسان بسیار با اهمیت است؛ نتایج حاصل از این تحقیق نشان دهنده مسیر های پیچیده پیام دهی برای تحمل این شرایط بوده، نتایج این تحقیق نشان دهنده تغییر در بیان و فرم برخی از پروتیین ها از قبیل چاپرون ها، پروتیین های موثر در جابجایی آهن، آنزیم های موثر در چرخه تولید انرژی، متابولیسم و پروتیین های فلاژلا بوده است.[24]

2-1-1- عوامل حدت هلیکوباکتر پیلوری

اوره آز خودش به تنهایی کموتاکسی فاگوسیت ها را باعث می شود و سلول های ایمنی را فعال می کند و محصولات سیتوتوکسین را افزایش می دهد. اتصال هلیكوباكتر پیلوری به اپتیلیوم معده و ترشح اینترلوكینها یك مرحله مهم در القاء التهاب فعال لایه مخاطی می باشد كه می تواند به تولید زخم منجر شود. سیتوتوكسین واكوئله كنندهA[1]  (vac A) به کلنیزه شدن هلیکوباکتر پیلوری در مخاط  كمك می كند كه به نظر می رسد نتیجه آن تعدیل سیستم ایمنی میزبان باشد [25]. پلی مرفیسمهای موجود در ژن سایتوكاینها ی میزبان نیز ممكن است كه عامل مهمی در مقدار سایتوكاینها ی تولیدی و در نتیجه تفاوت در الگو و شدت پاسخهای التهابی باشند[26].براساس تنوع ژنتیكی ممكن است كه این پلی مرفیسمها از یك نا حیه جغرافیایی به ناحیه دیگر متفاوت باشند كه می تواند احتمال حضور ژنوتیپهای خاص در جمعیت های مناطق خاص جغرافیایی كه آنها را نسبت به عفونت با سوش هلیكوباكترپیلوری دارای ژن  vacA مستعد می سازد را توضیح دهد. در میان عوامل بیماریزای هلیکو باکتر پیلوری،عامل اتصال به سلول های پوششی برای شروع پاسخ التهاب ضروری است.[27, 28] برخی از سویه های هلیکوباکتر پیلوری ،دارای یک ناحیه پاتوژنیسیته 40k bp به نام جزیره بیماریزایی[2] cag هستند که حاوی 31 ژن بوده و تولید و تجمع سیستم ترشحی تیپ IV را هدایت می کند.در مدل های حیوانی سویه هایی که جزیره پاتوژنیسیتی cag  را دارند، از سویه های فاقد این جزیره بیماریزا تر می باشند.[29]   برخی بررسی ها نشان داده است که سویه های دارای ژن cagA از قدرت بیماریزایی بیشتری برخوردار می باشند[30] ، سویه های cagA مثبت باعث القای سیتوتوکسیتی بیشتری  نسبت به سویه های فاقد این ژن می باشند[31] ، سویه های cagA مثبت می توانند باعث تولید IL-8[3] شوند[32] ،همچنین پروتیین CagA یک مولکول ایمونولوژیک می باشد که به عنوان یکی از کاندید های ساخت واکسن علیه باکتری هلیکوباکتر پیلوری مطرح است[33] ، همچنین پروتیین CagA پس از ورود به سلول میزبان باعث تغیرات ساختار اکتین و اختلال در سیکل سلولی ،القای بیان انکوژن های c-fos  و  c-jun و در نهایت آسیب سلولی می شود و خطر ایجاد سرطان را افزایش می دهد[34]. یكی از مهمترین ملكولهای چسبان در هلیكوباكتر پیلوری پروتئین است كه توسط ژن babA2 کد می شود و Blood group bindin antigen نام دارد، تحقیقات متعددی نشان داده است که این مولکول چسبان، عامل اتصال هلیکوباکتر پیلوری به آنتی ژنهای گروه خونی لوئیس b می باشد.این آنتی ژن های فوکوزیله شده روی سطح سلول های پوششی معده قرار دارند، پروتیین Bab A یکی از پروتیین های غشا خارجی هلیکوباکتر پیلوری است،  توانائی اتصال این پروتئین به آنتی ژنهای گروه خونی لوئیس b استقرار باكتری را در معده تسهیل ، و ممكن است مستقیمًا در بیماریزائی نقش داشته باشد[35, 36] ؛ پروتیین Bab A 75 کیلو دالتون وزن دارد،دو آلل ژن bab A شناسایی شده اند که عبارتند از: bab A1 و bab A2 ، از این بین تنها آلل bab A2 فعال بوده و پروتیین Bab A را رمز دهی می نماید. [37] طبق تحقیقات صورت گرفته، مشخص شده است كه بین وجود این ژن و بعضی بیماریهای دستگاه گوارش از جمله زخم اثنی عشر ارتباط وجود دارد. [38-41]

3-1-1- پروتیین های شوک حرارتی هلیکوباکتر پیلوری

در بررسی های صورت گرفته پیرامون پروتیین های شوک حرارتی در هلیکوباکتر پیلوری ، پروتیین های مختلفی از قبیل 58.2 kDa – Hsp60  [42]،13 kDa – HspA ، [43]، 70 kDa – Hsp70 [44]، شناسایی شده اند که در این بین بیشتر Hsp60 بیشتر مورد توجه اندیشمندان این حوزه بوده است و تحقیقات بیشتری مبنی بر نقش آن در هلیکوباکتر پیلوری صورت گرفته است.

نقش Hsp60 هلیکوباکتر پیلوری در فولدینگ پروتیین ها و جابجایی چاپرون ها نشان داده شده است؛ همچنین به عنوان یکی از عوامل موثر در ایجاد عفوت و محرک سیستم ایمنی مطرح می باشد.  Barton و همکارانش در سال 1998 آنتی بادی ضد Hsp60 را در جریان خون بیماران مبتلا به بیماری های مختلف معده و دوازده شناسایی کرده اند . همچنین موارد مثبت به Hsp60 هلیکوباکتر پیلوری به شدت با میزان درجه التهاب در بیماران ارتباط مثبت دارد[45, 46]. برخی بررسی های انجام شده  نشان دهنده نقش Hsp60 در افزایش میزان سایتوکان های مختلف همچون اینترلوکین 6 ،اینترلوکین 8؛ همچنین افزایش سلول های T و گیرنده های  Toll-like همچون TLR-2و TLR-4 می باشد[47, 48] .  برخی بررسی ها نشان دهنده آن است که Hsp60 ممکن است در تحریک پروسه های التهاب زایی در مخاط معده نقش بازی کند.[49]. برخی از محققان بر این باور هستند که Hsp60 هلیکوباکتر پیلوری مسئول پاسخ خود ایمنی میزبان می باشد[50] ؛ همچنین برخی از تحقیقات نشان دهنده دهنده انتقال Hsp60  از سیتوپلاسم به سطح سلول باکتری و نقش موثر آن در اتصال به سلول های اپیتلیال انسان می باشد و Hsp60 سطح باکتری نقش موثری در رشد باکتری دارد. [51, 52]. برخی از گزارشات بر نقش Hsp60 در سازماندهی ساختار خارج سلولی باکتری و یا محافظت پروتیین های دیگر از شرایط بد محیط معده انسان تاکید دارد.[53]

[1] vacuolating toxin A

[2] Pathogenicity island

[3] Interleukin 8

[1] Helicobacter Pylori

[2] Enterohepatic Helicobacter

[3] gram-negative spiral-shaped

[4] Warren  AND Marshall

[5] Coccoid form

[6] adhesion

[7] Virulence factors