از آنجا که قلب یکی از مهمترین ارگانهای حیاتی بدن است، سلامت این عضو از اهمیت خاصی برخورداراست وگام برداشتن در راه ارتقاء سلامت آن یکی ازاهداف بشر از دیرباز تاکنون بوده است. امروزه بیماریهای قلب، بخصوص بیماریهای عروق کرونر[1]CAD که وظیفه تغذیه ماهیچه های قلب[2] را بعهده دارند، از بیماریهای شایع است. بیماریهای عروق کرونر قلب یکی از علتهای بزرگ مرگ و میر در دنیاست (Venugopal et al. 2009). هم چنین افزایش بیماریهایی مانند: دیابت، افزایش فشارخون، افزایش چربی خون و مواردی از جمله چاقی، استرس و سیگار شیوع گرفتگی عروق کرونر قلب و ایجاد سکته های قلبی[3] را افزایش داده است. درمواردی که تنگی عروق کرونرایجاد شده و باعث کاهش یا قطع خونرسانی به قسمتهایی از ماهیچه قلب شود، نیاز به عمل جراحی برای پیوند این عروق مطرح می شود. عمل جراحی پیوند عروق کرونر[4] یکی از مهمترین پروسیجرهایی است که برای بیمارانCAD بکار میرود. (Venugopal et al. 2009)

دراثرگرفتگی این عروق بافت ماهیچه ای قلب دچار ایسکمی[5] شده وکارایی خود را از دست
می دهد. برای غلبه براین مسئله عمل جراحی پیوند عروق کرونر ازچند دهه گذشته رایج شده است که بدین وسیله عروق درگیر با رگهای جدید و سالمی که از جاهای دیگر بدن از جمله سرخرگ سینه ای داخلی[6]  وسیاهرگهای سطحی پا[7] برداشته می شوند، جایگزین می شوند (Kirklin , 2003). درحین جراحی قلب، درجاتی از صدمه به میوکارد اجتناب ناپذیر می باشد. این آسیب منجر به تغییرجریان خون میوکارد و به دنبال آن تغییردرعرضه و تقاضای اکسیژن می شود. تیم جراحی قلب می بایست در حد امکان از این عارضه (ایسکمی) جلوگیری نماید. درغیراینصورت صدمات حاصله، باعث تغییرات اساسی درقسمتهای انرژی زایی سلولهای میوکارد خواهد شد. این مسئله فصلی را درجراحی قلب به نام، حفاظت از میوکارد[8] درحین عمل جراحی قلب، باز نموده است.

درطول پنجاه سال گذشته حفاظت از میوکارد، مورد توجه بسیاری از محققان بوده است و نتایج حاصل موجب پیشرفت سریع در انجام اعمال جراحی قلب گردیده است.

امروزه در حالیکه بسیاری از تکنیک ها در بوته آزمایش قرارگرفته اند و گزارشاتی از روشهای مختلف با بهترین تدابیر حفاظت از میوکارد منتشر می گردد ولی همچنان تکنیک خاصی که بعنوان بهترین روش معرفی شود مورد توافق قرار نگرفته است. درحین عمل به علت مختل شدن جریان خون و ایسکمی میوکارد، آسیب به این عضوغیر قابل اجتناب است و درمراحل پایانی عمل و برقراری مجدد جریان خون[9] عضله قلب، دراثر ریپرفیوژن امکان آسیب دیدن مضاعف وجود دارد(.,Kaminski, et al2008).

به نظر می­رسد که با اصلاح روش برقراری جریان خون مجدد عضله بتوان از این آسیب در مراحل پایانی تا حدودی جلوگیری کرد. از آنجا که ترکیبات مختلفی نظیرکراتین فسفو کیناز[10]CPK ( ., Bonnefoy et al1998)، تروپونین[11]  cTn( . Bonnefoy et al، 1998Francesco et al., ،2007)، مالون دی آلدهید [12]   MDA(,J Aznar, et al1983 و  Kamunski،2008) وآنزیمهایی از جمله کاتالاز[13]CAT ، سوپراکسیددیسموتاز[14]SOD  (Yasuyuki  et al.،1991)، گلوتاتیون پراکسیداز[15] GPX  

Kaminski et al.) ، 2008) به عنوان بیومارکرهای قابل اندازه گیری، نشانگرمیزان آسیب بافتی هستند.

در صورتی که خونرسانی به قلب از طریق گرافتهای عروقی[16] کرونر به صورت مرحله به مرحله و به آرامی صورت پذیرد، امکان دارد از آسیب به میوکارد به میزان بیشتری جلوگیری کند.

لذا هدف کلی بررسی میزان آسیب به میوکارد، با اصلاح نحوه خونرسانی مجدد در خاتمه عمل، با اندازه گیری میزان بیومارکرهای موجود در خون است.

در این مطالعه میزان فعالیت فاکتورهای SOD, CAT, GPX, MDA, cTn I, CPK-MB در بیمارانی که با روش اصلاح شده جدید تحت عمل جراحی CABG قرار گرفتند،  نسبت به بیمارانی که با روش معمول(,  Kirklin 2008 ) عمل شدند، مقایسه گردید.

فصل دوم

  بر تحقیقات پیشین

 1-2- آناتومی وفیزیولوژی قلب

قلب انسان پمپی است که قبل از تولد تا زمان مرگ بطور مداوم کار می کند و در طول زندگی (طول عمر متوسط ٧٣سال و٧٠ ضربه در دقیقه) ۶/۲ میلیارد بار می طپد. اگر برون ده
 قلبی ۵ -۳ لیتر در دقیقه باشد، قلب در طول زندگی حدود ٢٠٠ – ١٠٠ میلیون لیترخون را پمپ می کند و درحدود ٦/٩ میلیارد لیتر اکسیژن را به بافتهای بدن می رساند.

قلب را می توان به عنوان دو پمپ موازی در نظرگرفت که هر کدام شامل یک دهلیز[17] ویک بطن[18] است. این دو بصورت هماهنگ باعث جلو راندن خون به سیستم جریان خون ریوی[19] و محیطی[20] ازسمت راست وچپ می شوند. دیواره حفره های قلب شامل سه لایه است: اندوکارد[21]، میوکارد و پریکارد[22].

بطن ها دارای دیواره قطور عضلانی و فشار بالا می باشند وکار جلو راندن خون به سمت گردش خون ریوی و محیطی را بعهده دارند.

دهلیزها از نظرساختمانی، حفره هایی با دیواره نازک و فشار پایین هستند که خون را به بطن ها هدایت می کنند. عروق کرونر از آئورت منشاء گرفته و یک شبکه رگی زیراندوکاردی [23] را می سازند که در تامین اکسیژن و تغذیه اضافی قلب نقش دارد ( ., Guyton et al2008).

2-2- متابولیسم عضله قلبی

عملکرد متابولیکی میوسیتهای قلبی[24] دو هدف را دنبال می کند: حفظ استحکام سلولی از طریق حفظ اختلاف یونی در دو طرف غشاء و دیگری تولید انرﮋی برای حفظ پمپ فیزیولوﮋیکی که باید به طورمتوسط ۷۰ سال بی وقفه کار کند (Berne & Levy , 2008).

2-2-1 – منابع انرژی در عضله قلبی

عضله قلب مانند عضله اسکلتی از انرﮋی شیمیایی جهت تامین کار انقباضی استفاده می کند. این انرﮋی عمدتا از متابولیسم اکسیداتیواسیدهای چرب[25] و سایر مواد غذایی بوﯾﮋه لاکتات[26] و گلوگز[27] تامین می شود (Berne & Levy,  2008).

آدنوزین تری فسفات [28]  برای ایجاد پیوند بین اعمال مصرف کننده انرﮋی یا اعمال تولید کننده انرﮋی در بدن ضروری است به این دلیل به  ATP  جریان انرﮋی بدن می گویند که
می­تواند بطورمکررتولید ومصرف شود (Lehninger,et al. 2003).

منابع اصلی برای تامین انرژی قلب گلوکز و اسیدهای چرب آزاد می باشند. گلوگزبوسیله مسیرگلیکولیز[29] (تجزیه کربوهیدراتها) متابولیزه شده و اسیدپیرویک[30] تولید می شود. انجام این مرحله در صورتی است که اکسیژن به مقدار کافی در دسترس باشد (فسفوریلاسیون اکسیداتیو[31])، درغیر این صورت اسیدلاکتیک[32] تشکیل می شود (Berne & Levy, 2008).

2-2-2- گلیکولیز بی هوازی

در صورت عدم وجود اکسیژن کافی، فسفوریلاسیون اکسیداتیو نمی تواند انجام پذیرد اما حتی در چنین شرایطی نیز می تواند از راه گلیکولیز مقدار اندکی انرﮊی برای سلولها آزاد کند، زیرا واکنشهای شیمیایی در تجزیه گلوگزبه اسیدپیرویک به اکسیژن نیاز ندارد Leninger, 2003))

تشکیل اسیدلاکتیک در جریان گلیکولیز بی هوازی امکان رهایی انرژی بی هوازی بیشتری را فراهم می کند. دو محصول نهایی واکنش های گلیکولیز، اسیدپیرویک و اتمهای هیدروژن هستند، ساخت یک یا هر دوی این فراورده ها، فرایند گلیکولیز را متوقف کرده و مانع از تشکیل بیشتر ATP  می گردد. زمانی که مقدار آنها بسیار زیاد شود تولید اسیدلاکتیک
می کنند. (Lehninger,et al. 2003)

انرژی حاصل ازATP صرف ایجاد حرارت و انقباضات میوکارد میگردد، اماخونی که از عروق کرونرعبور می کند بیش از هر عضو دیگری از بدن اکسیژن خود را برای سوخت وساز در میوکارد از دست می دهد. بطوریکه ٧٥-٧٠٪ اکسیژن خون عروق کرونر از هموگلوبین جدا و مصرف می شود، لذا امکان جداشدن بیشتراکسیژن ازخون شریانی وجود ندارد. اما اگر میوکارد به هر دلیلی مانند: هیپوکسی شریانی[34]، تاکیکاردی[35]، فیبریلاسیون[36] و…… نیاز بیشتری به اکسیژن داشته باشد، جبران آن تنها با افزودن میزان جریان خون کرونرعملی خواهد بود.

حال اگرمقدارفشار اکسیژن خون شریانی(PaO2 ) کاهش یابد، فسفوریلاسیون اکسیداتیو قطع شده و دیگرATP تولید نمی شود دراین حالت گلیکوژنولیز[37] وگلیکولیز بی هوازی شروع شده و به ازای هرملکول گلوکز، فقط دو ملکول ATP  تولید می گردد که این مقدارانرژی جهت فعالیت میوکاردکافی نیست (.  Guyton et al. 2008).