1-1 آستروسیت­ها

آستروسیت­ها از فراوان­ترین سلول­های گلیا در سیستم عصبی مرکزی (CNS) [2] می­باشند که فاقد آکسون، پتانسیل عمل[3] و پتانسیل سیناپسی­اند. جمعیت این سلول­ها 10 برابر نورون­ها بوده و 25% تا 50% حجم مغز را اشغال می­کنند [1, 2]. از نظر ظاهری، ستاره­ای شکل بوده و دارای زوائد متعددی هستند که با سطح نورون اتصال غیر­سیناپسی دارند [3]. این سلول­ها دارای زوائد دور عروقی[4]­اند و حدود 85% از سطح مویرگ­ها در مغز را می­پوشانند [2, 4]. از ویژگی آستروسیت­ها بیان دسته­ای ازفیلامنت­های حد واسطnm  9 به نام [5]GFAP می­باشد که باعث تقویت ساختمان آن­ها می­شود. GFAP مارکر شناسایی آستروسیت­ها می­باشد [5-8]. آستروسیت­ها به وسیله اتصالات منفذدار[6] به هم متصل می­شوند و یک سن­سیشیوم الکتریکی  ایجاد می­کنند [9]. هم­چنین دارای کانال­های آبی[7] هستند که به یون­ها و مولکول­هایی با وزن مولکولی کمتر از 1000 دالتون نفوذپذیرهستند. بنابراین گستره­ی وسیعی از مولکول­ها شامل نوکلئوتید­ها، قند­ها،

 آمینو­اسید­ها، پپتید­های کوچک،cAMP،Ca2+ ، اینوزیتول تری فسفات (IP3) از این مسیر عبور می­کنند [10]. چنین ارتباطات بین سلولی باعث هماهنگ شدن فعالیت­های سلول­های مجاور و فعالیت­های الکتریکی و بیوشیمیایی در خود سلول می­گردد. نفوذ­پذیری اتصالات منفذ­دار به شدت به وسیله اسیدیته­ی خارج سلولی و یا افزایش کلسیم خارج سلولی کاهش می­یابد [11].

پتانسیل استراحت غشای آستروسیت­ها نسبت به نورون­ها منفی­تر است. چون سلول­های گلیال انواع مختلفی از کانال­های پتاسیمی را دارند، بنابراین نسبت به نورون­ها به پتاسیم نفوذ­پذیرتر­ند. برای مثال پتانسیل استراحت غشای آستروسیت­ها در حدود mv 85- و پتانسیل استراحت غشای نورون در حدودmv 65- است. چون نسبت کانال­های سدیمی به پتاسیمی درآستروسیت­های بالغ بسیار کم است، آستروسیت­ها قادر به تولید پاسخ­های الکتریکی مانند پتانسیل عمل نیستند و افزایش میزان کلسیم داخل سلولی نشان دهنده­ی فرم تحریکی آن­ها است. ولتاژ غشای آستروسیت­ها نسبت به تغییرات غلظت پتاسیم خارج سلولی بسیار حساس می­باشد، به طوری که وقتی [K+]o  از mM 4 بهmM  20 می­رسد، آستروسیت­ها در حدودmv 25 دپلاریزه می­شوند، در حالی­که نورون­ها فقط در حدود mv 5 دپلاریزه می­شوند. این عدم حساسیت پتانسیل استراحت نورون­ها به تغییرات [K+]o در محدوده­ی فیزیولوژیک، نمایانگر قدرت تطابق آن­هاست که بتوانند در رویارویی با افزایش آنی [K+]o، پتانسیل استراحت آن­ها پایدار بماند [12-14]. انباشته شدن [K+]o در اثر فعالیت ثانویه نورون­ها ممکن است علامتی را به سلول­های گلیا بفرستد که متناسب با مقدار فعالیت آن­ها است. برای مثال، یک افزایش جزئی در [K+]o باعث شکسته شدن گلیکوژن در سلول­های گلیا می­گردد که این اتفاق، شاید سوخت لازم را برای فعالیت نورون­های مجاور فراهم می­کند [12].

 نورون­ها وگلیا­ها از طریق اتصالات منفذ­دار با یکدیگر ارتباط ندارند و ارتباط این سلول­ها با هم به وسیله فضای باریک خارج سلولی[8] (ECS) بین آن­ها صورت می­گیرد[15]. در CNS پستانداران ECS یک جز بسیار کوچک است که به وسیله غشاهای هم­جوار به وجود می­آید و به طور میانگین فضایی در حدود µm 02/0 می­باشد [10]. ECS یک بخش بسیار فعال است، در این بخش میزان بسیاری از مولکول­های آزاد شده از یک سلول مانند یون­ها، متابولیت­های انرژی، میانجی­های عصبی و … به طور سریع به سلول­های هم­جوار انتشار می­یابند و بدین وسیله ارتباط بین نورون­ها و سلول­های گلیا کنترل می­گردد [16].