پایان نامه - مقاله - تحقیق

اصلاح.. 32

4-2-2. عفو و بخشش، راه اصلاح خطاكاران. 33

5-2-2. اصلاح در خانواده 34

6-2-2. اصلاح اجتماعی با اوامر و نواهی الهی.. 35

3-2. اصلاح در روایات معصومین علیهم‌السلام. 37

1-3-2. مجاهده بانفس راه اصلاح فردی.. 37

2-3-2. اصلاح خانواده 38

3-3-2. اصلاح بین مردم و جامعه. 39

4-3-2. اصلاح حاكمان و عالمان. 41

4-2. چارچوب اصلاحات در اسلام. 42

1-4-2. حق محوری.. 42

2-4-2. قانونمندی.. 43

3-4-2. صداقت و راستگویی.. 45

4-4-2. رعایت اصول اخلاقی.. 45

5-4-2. گزینش كارگزاران صالح و توانا 47

6-4-2. نگرش انسانی و فرامذهبی.. 48

7-4-2. توسعه آزادی‌های مشروع. 48

8-4-2. حفظ وحدت و وفاق ملی.. 49

9-4-2. برقراری عدالت اجتماعی.. 50

10-4-2. تأمین رفاه و آسایش مردم. 51

5-2. ابعاد مختلف اصلاحات… 51

1-5-2. اصلاح فرهنگی و معنوی.. 51

2-5-2. اصلاح نظام سیاسی.. 52

3-5-2. اصلاح نظام حقوقی.. 53

4-5-2. اصلاح قوانین و ساختارها 54

6-2. شرایط اجرای اصلاحات… 55

1-6-2. زمان‌شناسی و مكان شناسی فراروی اصلاحات… 55

2-6-2. شناخت داشتن از اقدام اصلاحی خود. 56

3-6-2. مشورت با حكیمان و عالمان. 57

4-6-2. استفاده از ابزار درست جهت اصلاح.. 58

7-2. مهمترین ویژگی مصلح موفق.. 59

1-7-2. عدم مصانعه. 59

2-7-2. عدم مضارعه. 61

3-7-2. عدم مطامعه. 62

8-2. آسیب شناسی اصلاحات… 62

1-8-2. ابهام در مفهوم اصلاح و چارچوب آن. 62

2-8-2. مقطعی بودن اصلاحات… 63

3-8-2. افراط و تفریط.. 64

4-8-2. رخنه فرصت‌طلبان و مصلحان غیرواقعی.. 65

9-2. مهمترین شیوه‌های اصلاح.. 66

1-9-2. ارشاد و تساهل.. 66

2-9-2. اصلاحات تدریجی و گام به گام. 68

3-9-2. امربه معروف و نهی از منكر. 69

فصل سوم: جایگاه امربه معروف و نهی از منكر در اسلام. 73

1-3. روند تشریع امر و نهی در قرآن. 73

1-1-3. آیات توصیه كننده به امر و نهی.. 73

2-1-3. آیات دال بر وجوب امربه معروف و نهی از منكر. 75

1-2-1-3. وجوب امر و نهی بر پیامبر اكرم‌صلی‌الله‌علیه‌و آله. 75

2-2-1-3. وجوب امر و نهی بر همه مؤمنان امت… 75

3-2-1-3. وجوب امر و نهی بر بعضی از امت… 77

3-1-3. امربه معروف و نهی از منكر از اوصاف لازم مومنان. 78

4-1-3. امربه منكر و نهی از معروف، از صفات منافقان. 78

5-1-3. تفاوت امربه معروف ونهی از منكر در آیات مكی و مدنی.. 79

6-1-3. تقدم امر و نهی بر ایمان به خدا 80

7-1-3. گمان وجود تضاد در میان آیات امر و نهی.. 80

8-1-3. امر و نهی در میان همه ادیان الهی.. 82

2-3. موقعیت شناسی امربه معروف و نهی از منكر در روایات… 83

1-2-3. اهمیت وفضیلت امر و نهی در كلام معصومین علیهم السلام. 83

2-2-3. تشویق همگان به امربه معروف و نهی از منكر. 85

3-2-3. روایات دال بر وجوب دو فریضه. 85

1-3-2-3. واجب بر همه امت… 85

2-3-2-3. بر بعض امت… 86

3-3-2-3. واجب برهر فرد مسلمان. 86

4-3-2-3. بر علما و دانشمندان. 86

4-2-3. عدم تفاوت بین امر و نهی مرد و زن. 87

5-2-3. امربه معروف و نهی از منكر، از اوصاف لازم مومنین.. 87

6-2-3. امربه منكر و نهی از معروف از صفات منافقان و مشركان. 88

7-2-3. توهم وجود تنافی در بین روایات امر و نهی.. 88

8-2-3. وجوب حفظ جان و دین و بذل و ایثار در راه امر و نهی.. 89

9-2-3. «حسبة» نهاد اجرایی امر و نهی در تاریخ اسلام. 89

فصل چهارم: شناخت ابعاد دیگر فریضه امر و نهی.. 92

1-4. مراتب وطبقات امر و نهی.. 92

1-1-4. لزوم آگاهی ازمراتب ودرجات امربه معروف ونهی از منكر. 92

2-1-4. مراحل امربه معروف و نهی از منكر. 93

1-2-1-4. مرحله اول: مرتبه انكار قلبی.. 94

2-2-1-4. مرحله دوم: مرتبه زبانی.. 96

3-2-1-4. مرحله سوم: مرتبه عملی و با قدرت… 99

3-1-4. طبقات امربه معروف و نهی از منكر. 100

1-3-1-4. امر و نهی فردی.. 100

2-3-1-4. امر و نهی خانوادگی.. 101

3-3-1-4. امر و نهی علما و بزرگان جامعه. 102

4-3-1-4. امر و نهی حكومتی.. 103

4-1-4. طبیعت امر و نهی و تقدم و تأخر در این فریضه. 104

2-4. آشنایی با معروفات و منكرات… 106

1-2-4. ضرورت شناخت كامل معروفات و منكرات… 106

2-2-4. تفاوت موضوعی معروف و منكر. 107

3-2-4. شناخت اهل معروف و ثمره كارهای خیر. 107

4-2-4. معیارهای شناخت معروف و منكر. 108

1-4-2-4. معیارهای ثابت… 109

1-1-4-2-4. شرع، اصلی‌ترین معیار. 109

2-1-4-2-4. فطرت پاك.. 109

3-1-4-2-4. عقل سلیم. 110

2-4-2-4. معیارهای متغیر. 111

1-2-4-2-4. فرهنگ… 111

2-2-4-2-4. آداب و رسوم. 112

3-2-4-2-4. عرف… 112

4-2-4-2-4. تابو. 113

5-2-4. اقسام و مصادیق معروف و منكر. 114

1-5-2-4. اقسام معروف و منكر. 114

2-5-2-4. برخی از معروف‌ها و منكرهای (واجب و حرام)شرعی: 115

1-2-5-2-4. اعتقادی.. 115

2-2-5-2-4. اخلاقی.. 115

3-2-5-2-4. فرهنگی.. 115

4-2-5-2-4. خانوادگی.. 116

5-2-5-2-4. درمانی و بهداشتی و غذایی.. 116

6-2-5-2-4. اقتصادی.. 116

7-2-5-2-4. سیاسی.. 116

8-2-5-2-4. حكومتی و دولتی.. 117

فصل پنجم: كاوشی دیگر پیرامون فریضه امر و نهی.. 119

1-5. شرایط اجرای امربه معروف و نهی از منكر. 119

1-1-5. توضیح اجمالی.. 119

2-1-5. شرایط افراد در فریضه امر و نهی.. 119

3-1-5- شرایط فریضه امر و نهی.. 122

1-3-1-5. علم و آگاهی.. 122

2-3-1-5. شرط تأثیر. 123

3-3-1-5. شرط استمرار و اصرار بر گناه 123

4-3-1-5. فقدان مفسده در امر و نهی.. 124

4-1-5.  ویژگی‌های شخصی آمران و ناهیان. 125

1-4-1-5. عامل بودن. 125

2-4-1-5. عدم انتظار پاداش از مردم. 126

3-4-1-5. تكبر نداشته باشد. 126

2-5. اصول و پیش شرط‌های حاكم بر فریضه امر و نهی.. 127

1-2-5. تجسس كردن ممنوع. 127

2-2-5. بدبینی و سوءظن ممنوع. 128

3-2-5. پرده دری ممنوع. 129

4-2-5. توهین ممنوع. 129

5-2-5. تعرض و اضرار به غیرممنوع. 130

6-2-5. انتقام‌گیری ممنوع. 130

7-2-5. دخالت و تجاوز ممنوع. 130

8-2-5. تبعیض در اجرای اوامر و نواهی الهی ممنوع. 131

9-2-5. رعایت اصول خودشناسی، بیمارشناسی، روش‌شناسی واجب… 131

10-2-5. تقیه واجب، امر و نهی ممنوع. 132

3-5. تحلیل ریشه‌های موفقیت در امر و نهی.. 133

1-3-5. اثرات مثبت امر و نهی در جامعه. 133

1-1-3-5. حفظ اسلام و احكام آن. 133

2-1-3-5. تقویت مومنین و تضعیف كفار. 134

3-1-3-5. عزت و سعادت دنیا و آخرت… 134

4-1-3-5. امنیت و آبادانی.. 135

5-1-3-5. كلید حل همه مشكلات و اجرای قوانین.. 135

2-3-5. عوامل موفقیت در امر و نهی.. 136

1-2-3-5. شرح صدر و صبر و مقاومت… 136

2-2-3-5. با شیوه درست و با مدارا برخورد نمودن. 137

 

 

3-2-3-5. دیگر عوامل.. 137

4-5. تحلیل ریشه‌های شكست در امر و نهی.. 138

1-4-5. ریشه‌یابی منكرات درجامعه. 138

1-1-4-5. حكومت… 138

2-1-4-5. عالمان جامعه. 139

3-1-4-5. سرمایه‌داران و طبقات مرفه جامعه. 139

4-1-4-5. خانواده‌ها 141

5-1-4-5. دشمنان داخلی و خارجی.. 141

6-1-4-5. رسانه های جمعی.. 141

2-4-5. برخی علل و آفات مهم دیگر در عدم توفیق فریضه در اصلاحات اجتماعی.. 142

5- 5. آثار سوء منكرات در جامعه. 144

1-5-5. سلب آرامش روانی و جسمانی انسان. 144

2-5-5. سلب نعمت‌های الهی.. 144

3-5-5. مختل شدن آزادی فردی و اجتماعی.. 145

4-5-5. از بین رفتن شعائر و قوانین دینی.. 145

5-5-5. مرگ معنوی.. 146

6-5-5. سقوط و انحطاط و اختلال در جامعه. 146

6-5. پیامدهای منفی ترك امربه معروف و نهی از منكر در جامعه. 147

1-6-5. شریك گناه دیگران شدن. 147

2-6-5. مورد غضب و خشم خداوند قرار گرفتن.. 147

3-6-5. تسلط اشرار و شیوع فساد. 148

4-6-5. محرومیت از بركات الهی.. 149

5-6-5. واژگونی قلب و روح.. 149

6-6-5. پیامدهای منفی دیگر. 150

فصل ششم: بررسی های ضروری دیگر در اصلاحات و امر و نهی دینی.. 152

1-6. شیوه‌های متفاوت اصلاحات در فریضه امر و نهی.. 152

1-1-6. بیان نوع روش‌ها 152

1-1-1-6. روش مستقیم. 152

2-1-1-6. روش غیرمستقیم. 154

2-1-6. شیوه‌های جلوگیری از وقوع گناه و سرایت آن. 156

1-2-1-6. از ریشه‌كندن فساد. 156

2-2-1-6. اهتمام بر تربیت اخلاقی.. 157

1-2-2-1-6. نقش اخلاق نیك در امر و نهی و اصلاح امور. 157

2-2-2-1-6. مصادیق عملی حسن خلق.. 158

3-2-1-6. ممانعت از تبدیل معروف به منكر و بالعكس… 160

4-2-1-6. رفع بیكاری و تنبلی.. 161

2-6. اصلاحات وتغییرات اساسی اجتماعی در گرو چند مؤلفه پراهمیت… 163

1-2-6. امربه معروف و نهی از منكر حكومتی(نظارت و كنترل تخصصی) 163

1-1-2-6. اهمیت حكومت در اسلام. 163

2-1-2-6. مهمترین وظیفه حكومت اسلامی در رابطه با فرائض امر و نهی در عصر حاضر. 166

1-2-1-2-6. تصویب قوانین مورد نیاز. 167

2-2-1-2-6. قوه قضائیه و وظایف آن. 168

3-2-1-2-6. تشكیل دانشگاه ویژه امربه معروف و نهی از منكر. 168

4-2-1-2-6. تشكیل وزارتخانه امربه معروف و نهی از منكر. 170

2-2-6. امر و نهی مردمی (نظارت وكنترل عمومی) 172

1-2-2-6. امر و نهی مردمی از دیدگاه اسلام. 172

2-2-2-6. نظریات متفاوت در اصالت فردی و اجتماعی در اصلاح جامعه. 174

3-2-2-6. فواید امر و نهی ملی و اصلاحات همگانی.. 175

3-2-6. رسانه ملی زبان گویای امر و نهی در اصلاحات اجتماعی.. 176

1-3-2-6. نقش رسانه‌های جمعی در پیشبرد اصلاحات در جامعه. 176

2-3-2-6. فواید آموزش و اطلاع رسانی از طریق رسانه‌ها 177

3-3-2-6. روشن‌ترین مصداق منكر در رسانه ملی.. 177

فصل هفتم: جمع‌بندی، نتیجه‌گیری و پیشنهادها 180

1-7. خلاصه پژوهش… 180

2-7. ارائه برخی پیشنهادها به محققان آینده 182

3-7. ارائه راهكارهای عملی و كاربردی نو جهت اصلاحات و دگرگونی‌های اجتماعی از طریق امر و نهی دینی در عصر حاضر  183

فهرست منابع و مآخذ(فارسی وعربی) 187

الف: فهرست كتاب‌ها 187

ب: فهرست نرم افزارها 198

نمایه. 199

Abstract

چكیده

اصلاحات عمیق اجتماعی از مهمترین اهداف فریضة امر و نهی دینی می‌باشد.

در فصل اول پژوهش حاضر، مفاهیم و معانی موضوع در لغت و در عرف آیات و روایات، به تفصیل مورد بررسی قرار گرفت و در ادامه تغییر و تحول اجتماعی از منظر اسلام بیان شد.

فصل دوم با بررسی ابعاد مختلف اصلاحات آغاز شد. تحول و اصلاح جامعه، طبق ادله شرعی تنها با مراعات اوامر و نواهی دینی امكان‌پذیر است. اصلاح نفس، خانواده، عالمان و حاكمان جامعه، در جهت دگرگونی‌های اجتماعی، با اهمیت و حساسیت فراوان در روایات پی‌گیری شد. رعایت شرایط و چارچوب‌های بنیادین اصلاحات در اسلام، در تحول و هدایت اجتماع به سوی خیرو صلاح، ضروری است. زوایای اصلاح جامعه در ابعاد مختلف فرهنگی، معنوی، سیاسی، حقوقی، قوانین و ساختارها، قابل پی‌گیری است. از منظر اسلام امر به معروف و نهی از منكر، عالی‌ترین ابزار اجرایی جهت اصلاح و دگرگونی در جامعه، در حوزه‌های پیش‌گفته است. بدین روی شناخت جایگاه امر و نهی در اسلام، آشنایی با معروفات و منكرات، شناخت شرایط اجرای فریضه و اصول حاكم بر آن و شناسایی عوامل موفقیت و تحلیل ریشه‌های شكست در این فریضه، امری ضروری است. در فصل ششم، لزوم توجه به شیوه‌های متفاوت اجرای اصلاحات و تغییرات اجتماعی، واسطه فریضه امر و نهی تبیین شد. روش‌هایی كه آگاهی از آنها، مطمئناً هدف تحول و دگرگونی و اصلاح را قرین توفیق می‌نماید. همچنین شناخت مؤلفه های پراهمیت در اصلاح و تغییرات اجتماعی در ادامه مورد بررسی قرار گرفت. شناخت اركان پراهمیتی مانند حكومت، استعدادهای ملی و مردمی و رسانه‌های جمعی و آسیب شناسی آنها و استفاده صحیح از ظرفیت‌های این استعدادهای طبیعی و غیرطبیعی، روند تسریع اصلاح و دگرگونی در جامعه را در پی‌دارد.

در فصل پایانی ضمن نتیجه‌گیری و ارائه برخی پیشنهادها حول محورهای نو اصلاح و تحول از طریق امر و نهی، ارائه راهكارهای كاربردی و جدید جهت پی‌گیری عمیق‌تر اصلاح و دگرگونی‌ اجتماعی، از رهگذر فریضه امر و نهی عرضه شد.

1-1- بیان مسئله

یکی از مهم­ترین اهداف کلان ­اقتصادی، رشد و توسعه­ی اقتصادی مستمر و باثبات است. عوامل متعدد اقتصادی و غیراقتصادی در راستای تحقق هدف رشد اقتصادی توسط صاحبنظران عنوان شده است که در بین این عوامل، تمامی نظریات و الگوهای رشد، سرمایه­گذاری را به عنوان موتور­ محرکه و تعیین­کننده­ی رشد و توسعه­ی اقتصادی معرفی کرده­اند.

از طرفی، دولت به دلیل وظایف گسترده­ای مانند حفاظت از حقوق مالکیت[1]، اجرای قراردادها، توزیع درآمد، اصلاح عوارض جانبی و تولید کالاهای عمومی که بر عهده دارد از ابزارهای سیاستی مختلفی استفاده می­کند (پارک[2]، 2006). اعمال این سیاست­ها بر بسیاری از متغیرهای اقتصادی مانند سرمایه­گذاری خصوصی اثرگذار هستند. بنابراین دولت با انجام وظایف خود، می­تواند بر میزان سرمایه­گذاری

 

 خصوصی در سطح جامعه تأثیرگذار باشد.

با وجود این شرایط، در دهه­ی 1970 اقتصاددانانی مانند نورث[3]، دمستز[4]، کوز[5] به بررسی نقش نهادها در فرآیند رشد و توسعه­ی اقتصادی پرداختند و اقتصاد نهادگرایی جدید[6] را
پایه­گذاری کردند. از دیدگاه این اقتصاددانان، تعریف روشن از حقوق مالکیت به عنوان حق افراد در استفاده از منابع و حفاظت از آن، نقش بسیار اساسی در فرآیند تشکیل سرمایه و رشد اقتصادی دارد به­طوری­که، حقوق مالکیت تضمین شده را عامل اصلی تعیین کننده­ی نرخ
پس­انداز، تشکیل سرمایه، سرمایه­گذاری خصوصی، رشد اقتصادی و استفاده­ی کارآ از منابع می­دانند.
هم­چنین، نورث »حقوق مالکیت را حقوق افراد برای بهره­مندی از منافع کار تحت تملک خود یا بهره­مندی از منافع کالاها و خدماتی که آن ها را تصرف کرده­اند« تعریف می­کند (صمدی، 1389). در نتیجه، برقراری امنیت برای حقوق مالکان سبب ایجاد انگیزه برای افراد در جهت انجام فعالیت­های اقتصادی می­شود به­گونه­ای که تأمین حقوق مالکیت در جامعه، ریسک فعالیت­های اقتصادی را کاهش می­دهد و با کاهش هزینه­های مبادله[7] و نااطمینانی، سبب تسهیل و رونق فعالیت­های اقتصادی خواهد شد.

بنابراین دولت در راستای انجام وظایف خود و صیانت از حقوق مالکیت، مخارجی را در جهت حفاظت از حقوق مالکیت اختصاص می­دهد، و از این طریق بر میزان سرمایه­گذاری بخش خصوصی تأثیر قابل توجهی خواهد گذاشت.
***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

 

چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

 

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

 

 با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

 

موجود است

…………………………………………………………………………………………………………. 45
3 – 2. اكسیدان فعال …………………………………………………………………………………………… 46
3 – 3.تأثیر ماهیت لیگاند پورفیرین………………………………………………………………………. 82
3 – 3 – 1.تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر میزان تشكیل گونه اكسو………………………………….. 82
3 – 3 – 2. تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر سرعت تشكیل گونه اكسو………………………………. 85
3 – 3 – 3.تأثیر ماهیت منگنز پورفیرین بر پایداری گونه اكسو……………………………………………. 88
3 – 4.تأثیر لیگاند محوری…………………………………………………………………………………………….. 97
3 – 5.تأثیر نسبت مولی لیگاند محوری : منگنز پورفیرین …………………………………………………… 103
3 – 6.تأثیر نسبت مولی اوره-هیدروژن پروکسید : منگنز پورفیرین…………………………………….. 109
3-7. نتیجه گیری …………………………………………………………………………………………………… 115
فهرست منابع …………………………………………………………………………………………… 116
. پیشگفتار
 آنزیم ها ماشین های بیولوژیكی شگفت انگیزی هستند كه طبیعت به منظور كاتالیز كردن تغییر و تبدیلات بیوشیمیایی، آنها را به وجود آورده است. بعضی از واكنش های شیمیایی ساده هستند و بعضی دیگر پیچیده به طوری كه تحت شرایط ملایم و در غیاب كاتالیزورهای آنزیمی به میزان قابل ملاحظه ای انجام نمی شوند. دو ویژگی چشمگیر آنزیم ها قدرت كاتالیزوری و توانایی گزینشی آنها است. آنها كاتالیزورهایی خاص و عاری از خطا هستند كه میزان بازیابی بالایی دارند و در طبیعت، واكنش های اكسیداسیون گزینش پذیر را تحت شرایط ملایم انجام می دهند.1، 2 همچنین مشخص شده است كه استفاده های سنتزی مفید زیادی در دارو سازی، كشاورزی و صنایع غذایی دارند.
اكسیداسیون های بیولوژیكی توسط دسته های مختلفی از آنزیم ها كاتالیز می شوند كه شامل دهیدروژناز (dehydrogenase) دی اكسیژناز، (dioxygenase) پراكسیداز  (peroxidase) و مونو-اکسیژناز  (mono-oxygenase) می باشند.3 – 5 نقش های بیولوژیكی آنها شامل انتقال اكسیژن) هموگلوبین) و ذخیره اکسیژن (میوگلوبین)، ذخیره سازی و انتقال انرژی نور (antenna complex)، تبدیل انرژی خورشید به انرژی شیمیایی (مرکز واکنش فوتوسنتزی)، انتقال الکترون (سیتوکروم)، کاهش اکسیژن (اکسیداز) و تعداد زیادی از واکنش های آنزیمی دیگر است.
مركز فعال در آنها كمپلكس های فلزی هستند كه توانایی فعال كردن اكسیژن مولكولی را دارند. این مراكز فعال، متالوپورفیرین ها هستند كه توسط طبیعت سنتز شده اند و به صورت كاتالیزورهای اكسایش-كاهش بیولوژیكی و كاتالیزورهای ضروری برای حیات، در دامنه وسیعی از فرآیندهای بیوشیمیایی نقش دارند.6 این كمپلكس های فلزی نقش های شیمیایی متفاوتی دارند. در طبیعت از طریق ملحق شدن كمپلكس ها به پروتئین ها، این نقش ها تنظیم می شوند، زیرا تحت این شرایط محیط های شیمیایی و ساختارهای مختلف زیادی در اطراف این گروه ها فراهم می شوند كه به آن قابلیت های خاص و متفاوتی می بخشند.
پورفیرین ها یکی از اجزای حیاتی برای بسیاری از سیستم های مهم بیولوژیکی هستند. مثلأ هیم، یک آهن پورفیرین  است که جزء اصلی هموگلوبین به شمار می رود.
هموگلوبین منشأ اصلی رنگ قرمز خون است و در بدن موجودات زنده وظیفه انتقال اکسیژن را به عهده دارد.
طرح 1 – 1. خلاصه  ای از واکنشهای هیم.
از جمله سایر پورفیرین های زیستی مهم که در طبیعت و بدن موجودات زنده وجود دارند می توان به کلروفیل (منگنز پورفیرین) و ویتامین  B12(کبالت پورفیرین) اشاره کرد.
به دلیل نقش اساسی و مهم متالوپورفیرین ها در فعالیت های حیاتی، این دسته از ترکیبات همیشه مورد توجه شیمیدان ها قرار گرفته اند.
پورفیرین ها کریستال های قرمز یا بنفش رنگی هستند که ساختار کلی آن ها متشکل از چهار حلقه پیرول است که به وسیله پل های methine به هم متصل شده اند.
ساختار ماکروسیکلی پورفیرین ها اولین بار توسط Kuster در سال 1912 پیشنهاد شد. اما این ساختار مورد قبول دانشمندان در آن زمان قرار نگرفت. زیرا به نظر آن ها چنین حلقه بزرگی تحت فشار و ناپایدار است. سرانجام در سال 1929  Fischer(پدر شیمی پورفیرین مدرن) آهن پورفیرین را از ماده اولیه پیرول سنتز کرد و از این طریق ساختار پیشنهادی Kuster به اثبات رسید.7
کریستالوگرافی پرتو X نیز ساختار ماکروسیکلی پورفیرین را اثبات کرد و نشان داد که پورفیرین ها مولکول های مسطحی هستند. البته شرایط مختلف مثل اتصال پورفیرین به فلز مرکزی می تواند مسطح بودن پورفیرین را بر هم بزند. در جدول زیر فلزاتی که می توانند به عنوان فلز مرکزی در حفره وسط پورفیرین قرار گیرند، نشان داده شده است.  
جدول 1 – 1. فلزاتی که توانایی اتصال به پورفیرین را دارند.
1 – 2. متالوپورفیرین های سنتزی

 

 

 5، 10، 15، 20- تترا فنیل پورفیرین (5, 10, 15, 20-tetraphenyl porphyrin) یا  H2TPP به دلیل ساده بودن روش سنتزی و پیشرفت ها و اصلاحاتی كه در سنتز آن انجام شده است، قابل دسترس ترین پورفیرین می باشد.8 مشتقات فلزی متفاوتH2TPP به عنوان پورفیرین های نسل اول9 برای كاتالیز واكنش های اكسیژن دار كردن مورد استفاده قرار گرفتند ولی از آنجا كه در محیط واكنش به راحتی اكسید می شوند، كاتالیزورهای مؤثری محسوب نمی شدند.
نسل دوم از تترا آریل پورفیرین ها، دارای استخلافات حجیم و یا الكترون كشنده بر روی گروه های آریل موقعیت مزو حلقه پورفیرین بود كه شامل:
H2TPFPP, meso-tetrakis (pentaflouro phenyl) porphyrin  10 
H2TDCPP, meso‐tetrakis (2,6-di chloro phenyl) porphyrin 12، 11
H2TMP, meso-tetramesityl porphyrin14، 13
و یا پور فیرین هایی با استخلاف آلكیل یا هالوژن بر روی موقعیت های اورتو، متا و پارا گروه‌های فنیل در موقعیت مزو است.
نسل سوم دنباله ای از نسل دوم بود و بعلاوه شامل اتمهای برم، كلر و فلوئور در موقعیت  β حلقه های پیرولی بودند، (در شکل 1 – 1 موقعیت β مشخص شده است). مثل:
  Meso-tetrakis (2,6-di chloro phenyl)–β-octabromo porphyrin,             H2Br8TDCPP 15
Meso-tetrakis (2,6-di chloro phenyl)–β-octachloro porphyrin,    H2Cl8TDCPP16
Meso-tetramesityl-β-octabromo porphyrin,  16H2Br8TMP
 در طی متاله كردن این پورفیرین ها با فلزات مختلف در حالت های اكسایش متفاوت، دو هیدروژن نیتروژن های پیرولی جایگزین می شوند. پروتون زدایی پورفیرین ها منجر به آنیون هایی با دو بار منفی می شود. در نتیجه كئوردینه شدن فلزاتی با عدد اكسایش  III به آن، كمپلكس هایی با یك بار مثبت ایجاد می شود. كمپلكس های جداسازی شده به دلیل وجود آنیون هایی مثل X– (هالیدها)، OAc– (استات)،  N3– (آزید)، ClO4– (پرکلرات)، CN– (سیانید) و غیره خنثی هستند. MnTPP(N3)، FeTPFPP(Cl)  و  MnTMP(OAc) مثال هایی از این كمپلكس ها می باشند.
شکل 1 – 1. ساختار لیگاندهای مختلف پورفیرینی هیدروفوب سنتزی
1 – 3. واكنش های اكسیداسیون كاتالیز شده توسط متالوپورفیرین ها
 متالوپورفیرین ها به عنوان كاتالیزور در واكنش های اكسایشی مثل هیدروكسیل دار كردن آلكان ها، اپوكسیداسیون آلكن ها، گسستگی 1 و 2 دی ال ها و –Nاکسیداسیون عمل می کنند. در این زمینه عمدتاً استفاده از پورفیرین هایFeIII ، MnIII،  RuIIIیا CrIII گزارش شده است. کمپلکس های  MnIIIعمدتأ به دلیل راندمان و سرعت بیشتر ترجیح داده می شوند. کمپلکس های MnIII، FeIII یا RuIII هر دو نوع واکنش های هیدروکسیل دار کردن و اپوکسیداسیون را کاتالیز می کنند، در حالی که کمپلکس های CrIII تنها در واکنش های اپوکسیداسیون به کار برده می شوند.17
1 – 3 – 1. اپوكسیداسیون آلكن ها
اپوكسیداسیون اولفین ها یكی از ارزشمندترین واكنش ها در سنتز مواد آلی و صنعت شیمی است، زیرا اپوكسیدها به طور وسیعی به عنوان مواد خام در رزین های اپوكسی، رنگ ها و سورفاکتانت ها استفاده می شوند و  همچنین حدواسط هایی فعال در سنتز مواد آلی هستند.22 – 18 علاوه بر این اپوكسیدها در بسیاری از فرآورده های طبیعی مثل Triptolide، Epothilone و Cryptophycin A جزئی ضروری در فعالیت های بیولوژیكی آنها هستند.23
اپوكسیداسیون اولفین ها معمولاً توسط پراسیدهای آلی مثل متا-  كلرو پربنزوئیك اسید و یا ترکیبی از کاتالیزورهای فلزات واسطه همراه با اکسیدان های کمکی مثل H2O2 ،PhIO ،  NaOCl و یا حتی اکسیژن انجام می گیرد.24
متالوپورفیرین هایی كه به عنوان كاتالیزور در اپوكسیداسیون مورد استفاده قرار می گیرند، باید واكنش پذیری مناسبی داشته باشند و در مقابل تخریب شدن مقاوم باشند. این پایداری از طریق ایجاد تغییراتی در خصوصیات الكترونی و فضایی حلقه پورفیرین امكان پذیر است. پت و تد تریلور (Pat و Ted Traylor) نشان دادند كه می توان پورفیرین هایی ساده را از طریق قراردادن گروه های الكترون كشنده در هشت موقعیت اورتوی حلقه های فنیل درH2TPP، از لحاظ فضایی محافظت و از لحاظ الكترونی فعال كرد.11 پایداری كاتالیزور در مقابل تخریب شدن سبب افزایش راندمان واكنش و افزایش عدد بازیابی ((TON می شود.
همچنین مشخص شده است كه خصوصیات الكترونی و فضایی آلكن ها نیز بر روی راندمان، گزینش پذیری و سرعت اپوكسیداسیون تاثیر دارد. آلكن های غنی از الكترون كه ممانعت فضایی كمتری حول باند دوگانه دارند، واكنش پذیری بسیار بیشتری را نسبت به آلكن‌های دارای ممانعت فضایی و كمبود الكترونی نشان می دهند.25
علاقه به كمپلكس های منگنز به عنوان كاتالیزور در اپوكسیداسیون آلكن ها عمدتاً به ارتباط این سیستم های كاتالیزوری به منگنز پورفیرین های بیولوژیكی مشابه بر می گردد. منگنز پورفیرین ها نشان داده اند كه كاتالیزورهایی مؤثر در اپوكسیداسیون انواع مختلفی از آلكن ها هستند. این سیستم های كاتالیزوری همراه با اكسیژن دهنده های متفاوت عمل اپوكسیداسیون را انجام می دهند.
اولین مرحله از واكنش بین منگنز پورفیرین و اكسیدان، تولید كمپلكس ناپایدار و واكنش پذیر oxo-Mn(Por)(X) است كه در مرحله بعد باعث اپوكسیداسیون آلكن می شود.26 اضافه كردن مقادیر كمی از بازهای نیتروژنی مثل پیریدین یا  N-متیل ایمیدازول، به سیستم های كاتالیزوری منگنز باعث افزایش قابل ملاحظه ای در فعالیت آنها می شود.28، 27 این بازهای نیتروژنی به عنوان لیگاند محوری عمل می كنند.
از متالوپورفیرین های دیگری مثل آهن، تیتانیم، كروم، روتینم و كبالت پورفیرین نیز برای اپوكسیداسیون استفاده كرده اند. به طور مثال تبدیل استایرن به استایرن اكسید توسط سدیم هیپوكلریت در حضور   CoIIITPP(Br) كاتالیز می شود، ولی فعالیت كاتالیزوری كمپلكس كبالت در مقایسه با كمپلكس منگنز مشابه پایین تر است.29
1 – 4. حدواسط های اكسید كننده در متالو پورفیرین ها
 گرووز ((Groves و همكارانش اولین كمپلكس آهن-اکسو-پورفیرین را در اثراكسیداسیون Fe(TMP)Cl با متا-كلروپربنزوئیك اسید در دمای پایین جداسازی كردند.30
1 – 4 – 1. منگنز-اکسو-پورفیرین
هر دو كمپلكس منگنز-(IV)اكسو و منگنز-(V)اكسو-پورفیرین شناسایی شده اند.31 كمپلكس (Por)Mn(IV)=O توسط اسپكتروسكوپی جذب X-ray شناسایی شده است.32 طول پیوند Mn−O برابر با 69/1 آنگستروم بود و كمپلكس دارای حالت اسپین 2/3  S= بود كه مربوط به آرایش d3 پر اسپین است. سپس كمپلكس منگنز-(V)اكسو-پورفیرین كه توسط هیپوكلریت و مونوپرسولفات تولید شده بود، از طریق اسپكتروفوتومتری stopped-flow شناسایی شد.
گرووز و همكارانش تولید و شناسایی اولین كمپلكس های منگنز-(V)اكسو-پورفیرین در حلال آبی و واكنش پذیری آنها در اپوكسیداسیون اولفین ها را گزارش كردند.33 نم (Nam) و همکارانش نشان دادند كه منگنز-(V)اكسو-پورفیرین می تواند توسط اكسیدان بیولوژیكی H2O2، در حلال آبی تولید شود. در این مورد تشكیل حدواسط به مقدار قابل ملاحظه ای به  pHمحلول واكنش بستگی داشت.34
همین گروه اخیراً تولید و شناسایی كمپلكس های منگنز(V)-اكسو-پورفیرینی را گزارش كردند كه در دمای اتاق و در حضور باز در حلال های آلی پایدار بودند.35
در اكسیدان های كاتالیز شده توسط[MnIII Por] چندین حد واسط دخالت دارندكه شامل منگنز(IV)-اكسو-پورفیرین ، کاتیون–πرادیكال منگنز(IV)-اكسو-پورفیرین +.[PorMnIV(O)] و حدواسط پیچیده و مهم منگنز-(V)اكسو-پورفیرین [PorMnV(O)]، هستند. در این سیستم ها، محصول افزایشی[MnIII (oxidant)] نیز تولید می شود كه در بعضی موارد مستقیماً آلكن ها را اكسید می كند. ولی کمپلکس های منگنز-(V)اكسو-پورفیرین، گونه هایی بسیار واكنش پذیر برای تولید محصولات اپوكسید از آلكن ها هستند، طرح 1 – 2. گونه هایMn IV –oxo كه از طریق كاهش منگنز-(V)اكسو تولید می شوند، واكنش پذیری كمتری برای اپوكسیداسیون آلكن ها دارند.
 طرح 1 – 2. مکانیسم پیشنهادی اپوکسیداسیون آلکن ها
 1 – 5. تأثیر استخلافات بر روی فعالیت و پایداری تترا آریل پورفیرین ها
 توسعه متالوپورفیرین های جدیدی كه هم كاتالیزورهایی پایدار و هم كارا باشند، یك هدف مهم بوده و بررسی ها و كارهای زیادی در مورد آن انجام شده است.
در اكسیداسیون هیدروكربن ها هر نوع كاتالیزوری كه مورد استفاده قرار می گیرد باید نسبت به جزء مورد واكنش در برابر اكسید شدن مقاوم تر باشد.40 – 36 متأسفانه متالوپورفیرین‌های ساده تحت شرایط اكسایشی سریعاً تجزیه می شوند، كه این تخریب در موقعیت مزو حلقه (کربنmethene) روی می دهد. ولی با دستكاری و تغییر فاكتورهای فضایی و الكترونی، می توان مقاومت متالوپورفیرین ها را در برابر اكسید شدن بهبود بخشید.
مشخص شده است كه قرار دادن استخلافات الكترون كشنده روی حلقه پورفیرینی باعث ایجاد كاتالیزورهایی مقاوم می شود، بطور مثال پورفیرین  H2TPFPPدر واكنش های اكسیژن داركردن نسبت به  H2TPPبسیار موثرتر است.41 همچنین قرار گرفتن این استخلافات الكترون كشنده روی حلقه، سبب حفاظت فضایی موقعیت مزو می شود. بعلاوه قرار دادن استخلافات حجیم و مناسب روی موقعیت های اورتو حلقه های فنیل از تشكیل دایمرهای (M–O–M) متالوپورفیرین كه از لحاظ كاتالیزوری غیر فعال هستند، جلوگیری می كند و با ایجاد یك حفاظ فضایی حول پورفیرین در مقابل حمله های اكسایشی، سبب افزایش كارآیی كاتالیزور می شود.
مواردی مثل نوع فلز كئوردینه شده، لیگاند محوری و استخلافات حلقه پورفیرینی فاكتورهایی هستند كه تأثیرات عمده ای روی ساختار الكترونی متالوپورفیرین ها دارند، ولی در كنار اینها موارد دیگری نیز هستند كه تأثیرات كمتری دارند .از جمله این فاكتورها، اثر حلال، انبوهگی و پلیمریزاسیون را می توان نام برد .
 1 – 6. اثرات حلال
 مطالعات اخیر نشان داده اند كه تركیب حلال تأثیر مهمی روی واكنش های اپوكسیداسیون دارد. اولین بار تریلور (Traylor) و همكارانش اثرات حلال را روی اپوكسیداسیون آلكن ها كاتالیز شده توسط [FeIIIPor] در مخلوطی از CH2Cl2/ CH3OH/ H2O به عنوان حلال بررسی كردند.  پیشنهاد شده كه حلال های پروتیك به صورت كاتالیزورهایی اسیدی عمل می كنند و از طریق كمك به شكست هترولیتیك پیوندO–O و تسریع آن، گونه های فعالπ  كاتیون رادیكال آهن (IV)-اكسو- پورفیرین را ایجاد می كنند.45 – 42
نم و همكارانش از طریق بررسی اپوكسیداسیون آلكن ها در دو حلال متفاوت پروتیك (مخلوطی از CH3OH و CH2Cl2) و اپروتیک (مخلوطی ازCH3CN و(CH2Cl2  نتیجه گیری كردند كه گونه های فعال و واكنش پذیر تولید شده در حلال های پروتیك، كمپلكس های كاتیون رادیكال آهن(IV)-اكسو-پورفیرین است در حالیكه گونه های واكنش پذیر تولید شده در حلال های اپروتیك، محصول افزایشی حد واسط اكسیدان-آهن پورفیرین است. در حلال های اپروتیك و یا در غیاب كاتالیزورهای اسیدی، سرعت شكست پیوند  O–O در محصول افزایشی كند می شود و محصول افزایشی قبل از اینكه به گونه های اكسو تبدیل شود، اكسیژن خود را به آلكن ها می دهد. بعلاوه بررسی واكنش در حلال شامل الكل/CH2Cl2، با الکل هایی با مقادیر pKa متفاوت، نشان داد كه میزان تولید محصول به قدرت اسیدی حلال بستگی دارد.46
بل(Bell) و همكارانش در بررسی اپوكسیداسیون در مخلوط الكل/CH3CN به عنوان حلال نشان دادند كه شكست پیوند O–O هم به صورت هومولیتیك (تولید كاتیون هیدروكسو( و هم به صورت هترولیتیک (تولید كاتیون رادیكال اكسو) امكان پذیر است، ولی میزان شكست هومولیتیك به تركیب حلال بستگی ندارد، در حالیكه میزان شكست هترولیتیك با افزایش قدرت اسیدی الكل، افزایش می یابد.47

‌ای بر فرآیند‌های تخمیری
عبارت تخمیر[12] از واژه لاتین فرور[13] به معنی جوشان گرفته شده است. این اصطلاح بیان‌كننده نقشی است كه مخمر با كشت بر روی موادی مانند عصاره میوه یا جو جوانه زده (مالت) ایفا می‌كند. گازهای جوشان در این واكنش همان حباب‌های دی‌اكسید كربن هستند كه بر اثر فعل و انفعالات میكروارگانیسم‌های بی‌هوازی بر روی قندهای موجود (سوخت و ساز بی‌هوازی مواد غذایی در بافت‌ها) در عصاره متصاعد می‌شوند. از نظر زیست‌شیمی‌دانان و میكرب‌شناسان صنعتی، تخمیر مفهوم متفاوتی دارد. از نظر زیست‌شیمی‌دانان، تخمیر تولید انرژی توسط سوخت‌وساز تركیبات آلی است، در حالی كه از نظر میكرب‌شناسان صنعتی، مفهوم وسیع‌تری را شامل می‌شود. سوخت‌وساز بی‌هوازی قندها، نوعی فرایند اكسایش است كه به تولید نوكلئوتیدهای پیریدین احیا شده منجر می‌شود كه برای ادمه فرایند باید مجدداً اكسید شوند. در فاز اسیدی، اكسایش مجدد نوكلئوتید پیریدین احیا شده، با انتقال الكترون از طریق سیستم سیتوكرم[14] به عنوان دریافت‌كننده نهایی الكترون صورت می‌گیرد. اما در شرایط بی‌هوازی، اكسایش نوكلئوتیدپیریدین احیاشده، با احیای یك تركیب آلی همراه است كه اغلب محصول بعدی در سلسله واكنش‌های سوخت‌وساز به شمار می‌رود. در واكنش مخمر بر روی عصاره میوه و جو، NADH

 

 همراه با احیای اسیدپیرویك به اتانل حاصل می‌شود. گونه‌های مختلف میكروارگانیسم‌ها می‌توانند پیروات را به طیف وسیعی از محصولات نهایی احیا كنند. بنابراین از نظر زیست‌شیمی‌دانان «تخمیر نوعی فرآیند تولید انرژی است كه در آن مواد آلی به عنوان دریافت‌كننده نهایی و همچنین دهنده الكترون عمل می‌كنند».

میكرب‌شناسان صنعتی به هر فرآیندی كه برای تولید محصولات مورد نظر از طریق كشت انبوه میكروارگانیسم‌ها یا با استفاده از میكروارگانیسم‌ها در مقیاس صنعتی بكار گرفته شود، تخمیر می‌گویند. نخستین فرآیند صنعتی تولید فرآورده‌های تخمیری یعنی اتانل از این جمله است. در فرآیندهای تخمیر صنعتی عموماً از باكتری‌ها، مخمر‌ها و قارچ‌ها برای تولید فرآورده‌های زیستی استفاده می‌شود. اخیراً با توسعه فنون كشت سلول، استفاده از سلول‌های حیوانی و گیاهی در فرآیندهای تخمیری امكان‌پذیر شده است.
میكروارگانیسم‌های مورد استفاده در فرآیندهای بیوتكنولوژیك در اصل از محیط طبیعی جدا شده‌اند، اما برای سودمندی بیشتر به دنبال جداسازی توسط متخصصین ژنتیك صنعتی[15] به شكل ارگانیسم‌های برتر تغییر داده شده‌اند. موفقیت در انتخاب و بهبود برنامه‌ها در تمام صنایع مبتنی بر فرآیندهای زیستی (مثلاً تولید آنتی‌بیوتیك‌ها) نتیجه مستقیم همكاری بین تكنولوژیست‌ها و ژنتیك‌دانهاست. برای فرمولبندی خصوصیات فیزیولوژیك و زیست شیمیایی ویژه‌ای كه جهت دستیابی به كامل‌ترین گستره فعالیت‌های بیوتكنولوژیك در ارگانیسم‌های جدید جستجو می‌شود، این همكاری ضروری‌تر خواهد بود. در اصل تمام خواص ارگانیسم‌ها به مجموع ژن‌های آنها بستگی دارد. ژن‌ها در دو دسته اصلی ساختاری و تنظیمی قرار می‌گیرند. ژن‌های ساختاری رمزگزار توالی اسیدهای امینه پروتئین‌ها هستند؛ پروتئین‌ها به عنوان آنزیم، با كاتالیز واكنش‌های سنتزی یا تجزیه‌ای توانایی‌های زیست‌شیمیایی ارگانیسم را تعیین می‌كنند و یا به عنوان اجزای ساختاری سلول‌ها نقش ساختمانی دارند. برعكس، ژن‌های تنظیمی با تعیین میزان تولید فرآورده‌های پروتئینی و در واكنش به علائم درون و بیرون سلولی كه این فرآورده‌ها در پاسخ بدانها تولید می‌شوند، تجلی ژن‌های ساختاری را كنترل می‌كنند.
مهندسی ژنتیكی بی‌تردید یكی از مهم‌ترین قلمروهای پیشرفت بیوتكنولوژی بوده است و برای تولید مواد شیمیایی ساده و پیچیده فرآیندهای آماده‌ای دارد كه انجام آنها را از راه دستكاری میكروب‌ها قبلاً غیر عملی می‌پنداشتند. نمونه این فرآیندها شامل سنتز پروتئین‌های جانوری ویژه، مانند انسولین، افزایش دامنه تولید آنزیم‌ها، هورمون‌ها، تركیبات ضد توموری و ضد ویروسی (اینترفرون)، مواد شیمیایی كوچك و بزرگی چون اتانول و یا ایجاد توانایی در به‌كارگیری مواد پیچیده‌ای چون سلولز و لیگنین برای تولید فرآورده‌های ارزشمند از آنهاست.
مهندسی ژنتیكی پتانسیل توسعه دامنه و قدرت هر جنبه‌ای از بیوتكنولوژی را داراست. نخست آنكه این روش‌ها به شكلی گسترده در بهبود فرایندهای میكروبی موجود به كار خواهند رفت؛ به عنوان مثال، بهبود یافتن پایداری كشت‌های موجود و حذف فرآورده‌های فرعی ناخواسته موجب افزایش بازده فرآورده‌های تخمیری خواهد شد. این اطمینان وجود دارد كه در همین دهه روش‌های نوتركیبی DNA زمینه تولید میكروارگانیسم‌های جدیدی را با خواص متابولیسمی جدید و غیر معمول فراهم خواهد ساخت. بدین ترتیب فرآیندهای تخمیری مبتنی بر این پیشرفت‌های فنی در تولید طیف كاملی از تركیبات شیمیایی، به عنوان مثال اتیلین گلیكول[16] (به عنوان ضد یخ)، اكسید اتیلن[17] (مورد استفاده در پلی‌استرها[18] و مواد فعال کننده سطحی[19]) و پروپیلن گلیكول (مورد استفاده در صنعت پلاستیك‌ها) با صنایع پتروشیمی رقابت خواهد كرد. در صنایع غذایی، سویه‌های بهبودیافته باكتری‌ها و قارچ‌ها بزودی با تأثیرگذاری بر فرآیند‌های سنتی، مانند نانوایی و پنیرسازی، موجب كنترل بیشتر و بازآفرینی طعم و بافت آنها خواهد شد (شجاع الساداتی، 1381).

اختلال شخصیت[1]براساس تعریف کتابچه تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM – IV – TR) عبارت است از تجارب ذهنی پایدار و رفتار خارج از معیارهای فرهنگی که به گونه ای انعطاف ناپذیر نافذ است، شروع آن در نوجوانی یا اوان جوانی است، در طول زمان ثابت است و به ناخشنودی و اختلال می انجامد. زمانی که صفات شخصیتی، انعطاف ناپذیر و ناسازگارانه باشد و اختلال کار کردی قابل ملاحظه یا ناراحتی ذهنی به وجود آورد تشخیص اختلال شخصیت گذاشته می شود. انحرافی که به صورت الگوی دیر پا و بادوام رفتار و تجارب درونی است و باید در زمینه های شناخت (روش های ادراک و تفسیر خود، دیگران و رویدادها)، عاطفه (دامنه، شدت، تغییر پذیری و تناسب پاسخ های هیجانی)، عملکرد بین فردی و کنترل تکانه باشد (کاپلان و سادوک، 2003 ، ص 495).

اختلالات شخصیت بسیار کم یاب هستند و در 5/0 درصد تا 5/2 درصد کل جمعیت آمریکا یافت می شود. یعنی در هر 100 هزار نفر 3 نفر نشانه های کافی برای تشخیص اختلال شخصیت از خود نشان می دهند (ویگ، 2007، ص22).

اختلالات شخصیت به سه دسته تقسیم می شوند:

دسته الف (A): اختلالات شخصیت پارانوئید[2]، اسکیزوئید و اسکیزو تایپال را شامل می شود. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب غریب و نامتعارف به نظر می رسند (کاپلان و سادوک، 2003).   این افراد، افرادی کناره گیر، دیر جوش، بی عاطفه و بدبین نیز می باشند (ویگ،2007، ص21).

دسته ب (B): اختلالات شخصیت ضد اجتماعی[3]، مرزی[4]، نمایشی[5] و خودشیفته[6]. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب نمایشی، نامتعادل و هیجانی اند.

دسته ج ©: اختلال شخصیت مردم گریز[7]، وابسته[8]، وسواسی جبری و NOS. افراد مبتلا به این اختلالات اغلب مضطرب و هراسان به نظر میرسند.

اختلالات شخصیت را طبق SM–IV–TRD  روی محور دوم رمز گذاری می کنند. یک دسته از این اختلالات، اختلال شخصیت اسکیزوتایپال است. افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال حتی در نظر افراد غیر متخصص هم بسیار عجیب و غریب می آیند. تفکر جادویی، عقاید منحصر به فرد، افکار انتساب به خود، خطاهای ادراکی3 و تحریف واقعیت از علائم این اختلال می باشد (کاپلان و سادوک، 2003، ص496).

این اختلال در قریب 3 درصد از جمعیت آمریکا پیدا می شود. این اختلال بیشتر در مردان شایع است تا زنان (ویگ، 2007، ص35).

در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و نحوه ارتباط برقرار کردن، مختل شده است. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال گرچه اختلال فکر واضحی ندارند، اما تکلمشان متمایز یا ویژه است، ممکن است معنایش را فقط خودشان بفهمند و گفته هایشان اغلب نیازمند تفسیر باشد. بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال نیز مثل بیماران مبتلا به اسکیزفرنی ممکن است از احساسات خود با خبر نباشند. آن ها ممکن است افکاری خرافی داشته باشند یا مدعی غیب بینی باشند. آن ها روابط بین فردی مخدوشی دارند و ممکن است اعمال نامناسبی از آن ها سر بزند.

همچنین در اختلال شخصیت اسکیزوتایپال تفکر و رابطه کلامی مختل است. هر چند اختلال تفکر واضح وجود ندارد، کلام بیمار در مواردی

 

 محتاج تعبیر است، یا فقط برای خود او معنی دارد.  افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی، مثل بیماران اسکیزوفرنیک ممکن است سر از احساس های خود در نیاورند. با وجود این، نسبت به احساسات دیگران به خصوص عواطف منفی مثل خشم، بسیار حساس هستند. ممکن است موهوم پرست باشند و ادعای نهان بینی داشته باشند. دنیای درونش ممکن است پر از انسان های خیالی ، ترس و خیال پردازی کودکانه باشد. ممکن است بپذیرند که اشتباهات حسی یا درشت بینی دارند، یا مردم برای آنها مانند آدمک های چوبی و بی روح می باشند.

چون افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی روابط بین فردی ضعیفی دارند و ممکن است به طور نامتناسب رفتار کنند، افرادی تنها هستند و اگر دوستانی هم داشته باشند تعداد آن ها معدود است. تحت استرس، شخصیت های اسکیزوتایپی ممکن است پسرفت پیدا کرده و علائم روانی پیدا کنند، ولی معمولاً مدت این علائم کوتاه است. در موارد شدید، افسردگی و عدم احساس لذت نیز ممکن است پیدا شود (کاپلان و سادوک، 2003، ص504).

این افراد، افکاری درباره دیگران دارند که رابطه آن ها را با دیگران دشوار می کند، آن ها تمایل دارند دنیا را تهدید آمیز و خطرناک در نظر بگیرند (ویگ، 2007، ص 24).

در گذشته، بسیاری از بیمارانی که به نظر می رسید مبتلا به اسکیزوفرنی باشند، در واقع دچار اختلال شخصیت اسکیزوتایپال بوده اند و امروزه این دیدگاه بالینی رایج است که اختلال شخصیت اسکیزوتایپال، شخصیت پیش مرضی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است (کاپلان و سادوک، 2003، ص505).

انواعی از اختلالات شخصیتی ممکن است با بعضی از علائم اسکیزوفرنی تظاهر کنند؛ اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و مرزی بیشترین میزان علائم مشابه را دارند، اما اختلالات شخصیتی، بر خلاف اسکیزوفرنی علائم خفیف و سابقه دوام در طول عمر بیمار دارند و تاریخ شروع آن ها مشخص نیست (همان منبع، ص38 ).

در بررسی عوامل ژنتیک اختلالات شخصیت و اختلال اسکیزوفرنی، اختلال شخصیتی گروه A (پارانوئید، اسکیزوئید و اسکیزو تایپی) در میان بستگان بیولوژیک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بیشتر دیده می شود. در سابقه خانوادگی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل افراد بیشتری مبتلا به اختلال اسکیزوتایپی یافت می شود. بستگان بیولوژیک درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی 10 بار بیشتر از جمعیت کلی در خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند (محمدزاده، 1384,ص28).

اصطلاح اسکیزوتاکسیا اولین بار توسط میل[9] (1962) در توصیف آمادگی ژنتیکی پوشیده برای اسکیزوفرنیا عنوان شد. وضعیتی که خود را به عنوان نقص عصبی یکپارچه و ظریف که بسته به شرایط محیطی یا به اسکیزوتیپی (پیامد متوسط) می انجامد و یا اسکیزوفرنیا (پیامد شدید) نشان می دهد. آمادگی برای اسکیزوفرنیا (اسکیزوتاکسیا) با نقایصی در حیطه های مختلف شامل علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی حتی در غیاب روان پریشی یا نشانه های اولیه پیش روان پریشی همراه می باشد. به طور مفهومی، چنین نگاهی به اکسیزوتاکسیا آن را شبیه به اسکیزوتیپی منفی اختلال شخصیت اسکیزوتیپی بدون علائم مثبت تصور می کند. این مفهوم گسترده تر از اختلال شخصیت اسکیزوتیپی DSM – IV می باشد، چرا که خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا علائم اصلی اسکیزوتاکسیا را نشان می دهند، بدون این که ملاک های تشخیصی اختلال شخصیت اسکیزوتیپی را داشته باشند (تسانگ و دیگران 2002 به نقل از محمدزاده، 1384,ص28).

شواهد سه خط تحقیقی روایی اسکیزوتاکسیا را تایید می کنند. اولاً شواهد ناشی از روایی همزمان حاکی از آن است که افراد اسکیزوتاکسیک در مقیاس های بالینی مختلف نسبت به غیر اسکیزوتاکسیک ها آسیب های بیشتری را نشان می دهند. ثانیاً افراد اسکیزوتاکسیک، در مصاحبه های ساختار یافته اسکیزوتیپی در مقایسه با آزمودنی های غیر اسکیزوتاکسیک سطوح بالایی از علائم منفی اسکیزوتیپی را نشان می دهند، در حالی که از لحاظ علائم مثبت هیچ تفاوتی با آن ها ندارند و سوم این که افرادی که ملاک های از پیش تعیین شده برای اسکیزوتاکسیا (علائم منفی و نقایص عصب – روان شناختی) را دارا هستند، در درمان با دوز پایین ریسپریدون (2-25/0 میلی گرم) پاسخ درمانی مثبتی نشان می دهد (محمدزاده، 1384,ص28).

علائم روان پزشکی و نقص های عصب – روان شناختی دو یافته مهم در خویشاوندان درجه اول (غیر اسکیزوتیپی) بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشند (محمدزاده، 1384,ص28).

الگوهای روان پزشکی در این خویشاوندان اغلب شبیه همان علائم منفی هستند که در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا مشاهد شده است؛ البته در شکل خفیف آن. در مقابل، علائم مثبت در خویشاوندان بیولوژیکی در مقایسه با آنهایی که مبتلا به [10]SPD و اسکیزوفرنیا هستند، کمتر مشخص می باشد. نقص در توانایی های عصب – روان شناختی در خویشاوندان، در محدوده های شناختی چندگانه شامل حافظه کلامی بلند مدت، توجه، حافظه فعال و کنش های اجرایی اتفاق می افتند (فاراوان و دیگران ، 1995، کریمن و همکاران، 1994)، که از لحاظ کیفی به نقص هایی که دربیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و SPD مشاهده شده است، شبیه می باشند (کریمن و دیگران ، 1994). ناهنجاری های مغزی بعد دیگری هستند که این خویشاوندان را از گروه کنترل متمایز می کنند. به عنوان مثال، این افراد در چندین ناحیه مغزی از جمله هیپوکامپ چپ، دارای حجم مغزی کمتری می باشند. این نقایص روان پزشکی و عصب روان شناختی در بخش مهمی از خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا وجود دارد. برای مثال، در یک مطالعه خانوادگی، نقایص عصب – روان شناختی یا علائم منفی در 50-20 درصد خویشاوندان غیر روان پریش مشاهده شده است (فاراوان و همکاران، 1995، به نقل از محمدزاده، 1384,ص29).

علاوه بر این، این دو اختلال از لحاظ ژنتیکی مشابهت های زیادی با هم دارند. اختلال شخصیت اسکیزوتایپال با اختلال اسکیزوفرنی دارای آسیب پذیرهای مشترکی به شرح زیر است:

اختلال شخصیت اسکیزوتایپال (SPD) به طور فراوان در خویشاوندان بیماران اسکیزوفرنیک دیده می شود و هم چنین در بعضی افراد SPD خود علامتی برای شروع اسکیزوفرنی است (والفرد و استراب، 1998). شواهدی در تایید این بحث وجود دارد. نخست این که یافته های ناشی از بررسی های ژنتیکی اسکیزوفرنیا امروزه مشخص کرده است که آن چه که به ارث می رسد، شکل تدریجی دارد که به صورت چند ژنی، صفات استعداد روان پریشی را تعیین می کند. لذا این صفات در شکل نهفته اش در واریانس های شخصیتی و شناختی افرادی که به لحاظ بالینی بهنجار هستند، وجود دارد. براساس نظریه ژنتیکی، این صفات به صورت تدریجی در افرادی که خود به لحاظ روان پزشکی سالم هستند، ولی جزء خویشاوندان خونی بیماران اسکیزوفرنیایی محسوب می شوند، بروز خواهند کرد. در واقع، گزارش شده است که ویژگی های شناختی، خلق و خویی و روان فیزیولوژیایی خویشاوندان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، به لحاظ کارکردی مشابه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (کلاریج و بروکز، 1984، به نقل از محمدزاده، 1384,ص30).

یکی از معروف ترین این تحقیقات، تحقیقی است که در دانمارک توسط مندیک [11]و شولسینگر[12] (1973؛ به نقل از کلاریج و بروکز، 1984) انجام گرفته است. آن ها گزارش کرده اند که فرزندان مادران مبتلا به اسکیزوفرنیا الگوهای پاسخی روان فیزیولوژیایی خاصی را نشان می دهند. بررسی های پیگیری نشان داد که احتمال بروز روان پریشی واقعی در این کودکان خیلی بالاست.

این حقیقت که بعضی از افراد بهنجار تنها به خاطر داشتن صفات شخصیتی اسکیزوفرنیک بالا، نیمرخ روان فیزیولوژیایی مشابه بیماران اسکیزوفرنیایی نشان می دهند، بیانگر ابعادی بودن صفات روانپریشی می باشد.

هم چنین ویژگی­هایی که نشان دهنده تحریک و معاشرتی بودن افراد است در بیماران مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپی وجود دارند، این افراد اغلب صفات تکانشی دارند که سطح تستوسترون بالایی دارند. سطح منوآمین اکسیداز (MAO) در شخصیت اسکیزوتایپی کم است و این عامل می تواند توجیه کننده کمبود فعالیت های اجتماعی این افراد باشد (لیورو ، 1984، به نقل از کالات، 2005، ص220).

مطالعات اخیر با استفاده از تصویربرداری امواج مغناطیسی [13](MRI)، نشان می دهد پردازش اطلاعات در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال شبیه افراد مبتلا به اسکیزوفرنیا می باشد (ویگ، 2007، ص36).

مطالعات تصویر برداری نیز کاهش ماده خاکستری و افزایش حجم مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا را نشان داده است. برای مشخص کردن ابعاد عصب کالبد شناختی پیوستگی اسکیزوفرنیا و اسکیزوتیپی، تحقیقات با استفاده از تصویر برداری رزونانس مغناطیسی (MRI) بیانگر آن هستند که بیماران اسکیزوفرنیک و همشیرهای غیر روان پریش آن ها در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری در حجم ماده های خاکستری لوب های پیشانی و گیجگاهی و نیز افزایش معنی داری در حجم مایع مغزی نخاعی نشان می دهند (کانن[14] و دیگران،2002،  به نقل از محمدزاده، 1384,ص33).

با انجام تحقیقات متعددی پیشنهاد شده است که مکانیزمی که به وسیله آن تحول مغز در اسکیزوفرنیا مختل می شود را از بعد کالبد شناختی می توان در چگونگی نامتقارنی و نیز جانبی شدن مغز جستجو کرد (کرو[15] و دیگران، 1989؛ آنت[16]، 1997، دی لیس[17] ، 1997، گروزیلر[18]، 1999، گور[19]، 1999،  به نقل از خسروانی،1389، ص40).

همچنین در مطالعاتی دیگر نشان داده شده است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و افراد مبتلا به اسکیزوتیپی در مطالعات جانبی شدن مثل تکالیف شناختی جانبی شده و درجه چپ برتری، الگوهای نامعمول جانبی شدن را نشان می­دهند (هالت[20] و دیگران، 1986، گرین[21] و دیگران، 1989، وکسلر[22] و دیگران، 1991، کلی[23] و کورسی، 1992، کیم [24]  و دیگران، 1992، گروزیلر، 1994، پوره[25] 1994، ریچاردسون[26]، 1994، برودر[27] و دیگران، 1995، گروش[28] و دیگران، 1995، کانن [29] و دیگران، 1997، پوره[30] دیگران، 1997، ساتز[31] و دیگران، 1999، به نقل از روزا[32] و دیگران،2000،  به نقل از خسروانی، 1389، ص30)..