:

دیابت شیرین نوعی اختلال متابولیک است که بدن در آن توانایی استفاده از قند و چربی را از دست می دهد. این بیماری به علت اختلال در ترشح انسولین و یا مقاومت به انسولین به وجود می آید و در هر دو حالت موجب افزایش گلوکز خون(هیپرگلایسمی) و دفع گلوکز در ادرار(گلیکوزوری) می شود. دیابت از زمان های خیلی پیش شناخته شده است. این بیماری با علائم مشخصی مانند پلی اوری(افزایش میزان ادرار)، پلی دیپسی[12] (تشنگی زیاد)، پلی فاژی[13] (اشتهای زیاد) و کاهش وزن همراه است(2).

دیابت یکی از مشکلات جدی دنیای امروزاست. براساس گزارش فدراسیون بین المللی دیابت ، 246 میلیون بیمار مبتلا به دیابت در سراسر دنیا وجود دارد. شیوع بیماری دیابت به سرعت درحال پیشرفت می باشد، به طوری که انتظار می رود شمار بیماران در سال 2025 به 380 میلیون نفر افزایش پیدا کند (3).

دیابت با مشکلات کوتاه مدت مانند هیپوگلاسیمی و مشکلات بلند مدت همچون بیماری های قلبی وعروقی، نفروپاتی ، نوروپاتی و رتینوپاتی همراه است (4).

سلول های بتای جزایر لانگرهانس که مسئول ترشح انسولین هستند نسبت به میزان گلوکز موجود در خون حساس هستند و درپاسخ به افزایش یا کاهش می دهند.علاوه بر این سلول های بتای جزایر لانگرهانس ، در پاسخ به تغییرات اسیدهای آمینه اسیدهای چرب خون انسولین ترشح می کنند. ترشح انسولین توسط سیگنال های نورونی خاص ، هورمون ها و عوامل فارماکولوژیک تنظیم و تعدیل می شود. در افراد دیابتی نوع یک انسولین تولید نمی شود و یا مقدار آن به قدری کم است که برای کنترل قند خون کافی نیست(5).

دیابت ملیتوس (شیرین) به دو دسته اصلی دیابت نوع یک و دیابت نوع دو تقسیم می شود(6).

علامت دیابت نوع یک در اغلب موارد خود ایمنی نسبت به سلول های بتا است. دیابت نوع دو علت پیچیده تری دارد و سبب مقاومت بافت های عضلانی و چربی به انسولین ایجاد می شود (7).

درمراحل پایانی دیابت نوع دو، بافعال شدن چندین مرحله از سیکل آپوپتوز(مرگ برنامه ریزی شده) سلول های بتا دچار مرگ سلولی شده ودراثر فقدان انسولین ناشی از آن حالتی بسیار شبیه به دیابت نوع یک ایجاد می گردد بدین ترتیب دربیماران دیابتی سطح گلوکز خون افزایش یافته و از آن جا که سلول های بتای پانکراس قادر به پاسخ گویی به محرک های انسولین ساز نیستند تزریق روزانه انسولین همانند بیمارانی که دارای دیابت نوع یک هستند ضروری است(8).

اختلال دررشد وحساسیت به عفونت های مختلف نیزممکن است باهیپرگلاسیمی مزمن همراه باشد (9).

درحالات بسیارشدید ممکن است کتواسیدوز یا یک حالت هیپراسمولار غیرکتوزی پیشرفت کرده و منجربه بی حسی ، کما ، ودرغیاب یک درمان موثر، مرگ شود.این علائم اغلب شدید نبوده یا ممکن است حضورنداشته باشند، درنتیجه هیپرگلاسیمی لازم برای ایجاد تغییرات پاتولوژیکی و عملکردی ممکن است مدت ها پبش از تشخیص دیابت حضورداشته باشد (10).

• طبقه بندی دیابت:

درسال 1980 ، سازمان بهداشت جهانی[14](WHO) ،برمبنای توصیه های گروه داده های اصلی دیابت ایالات متحده[15](NDDG)یک طبقه بندی ازدیابت پیشنهادکرد. این طبقه بندی(بازبینی شده1985) نشان دهندهء پیشرفت های دانش مربوط به اتیولوژی وپاتوژنز دیابت بود.اصطلاحات توصیفی دیابت جوانان وبالغین منسوخ گردیده وبه ترتیب بادیابت وابسته به انسولین وغروابسته به انسولین جایگزین گردیدند.باتوجه به نیازتعدادی ازبیماران مبتلا به دیابت نوع دو به انسولین جهت کنترل مناسب قند خون، این نامگذاری نیزمنسوخ ودرسال 1997 انجمندیابت امریکا[16](ADA) دیابت رامجددا طبقه بندی کرد.این طیقه بندی جدید به جای نیاز به انسولین دربعضی مراحل ، بیماران رابرطبق اتیولوژی دیابت تقسیم بندی می کند(11).

اختصاص یک نوع دیابت به یک فرد اغلب به شرایط موجود در زمان تشخیص بستگی دارد، و بیشتر افراد دیابتی به آسانی در یک گروه مجزا گنجانده نمی شوند. برای مثال، شخصی با دیابت حاملگی[17](GDM) ممکن است بعد از زایمان نیز به هایپرگلایسمی ادامه داده و ابتلا به دیابت نوع دو مشخص شود(9).

اما در اکثر موارد، دیابت به دو دسته بزرگ تقسیم می شود. دسته اول دیابت نوع یک[18]است، که به علت نقص کامل در ترشح انسولین می باشد. دسته دوم، که بسیار شایع تر است ، یعنی دیابت نوع دو، علت بیماری ترکیب مقاومت به انسولین و پاسخ جبرانی ناکافی ترشح انسولین است(9).