1-1سرطان چیست

اصطلاح سرطان به تومورهای اطلاق می شود که می توانند به بافت های مجاور خود که از سلول­های سالم تشکیل میشوند حمله کنند توانایی مجاورت و هجوم سلول های توموری عامل طبقه بندی تومورها به دو دسته خوش خیم و بدخیم است اگر یک تومور بدخیم به یک رگ خونی یا لنفی[1] برسد می تواند متاستاز [2]دهد ودر بافت های دیگری رشد کند. نئوپلاسم(که معنی آن رشد جدید است) شکل غیر طبیعی رشد سلول­ها است و تومور، نئپلاسمی است که با وضعیت بیمار گونه همراه است، تومور ها بیماری هایی هستند که در آنها جمعیتی از سلول های، که به لحاظ ژنتیکی هم خانواده هستند توانایی رشد نا به هنجار را کسب می کنند(نخعی سیستانی وهمکاران 1389). همة سرطان ها از سلول ها شروع می شوند كه واحد سازنده بدن و اساس زندگی محسوب می شوند. سلول ها بافت را می سازند و بافت های بدن، اندام ها را تشكیل       می دهند. به طور طبیعی‌، سلول ها به گونه ای که بدن به آنها نیاز دارد، رشد می كنند و تقسیم می شوند. سلول های  پیر می میرند وسلول های جدید جای آنها را می گیرند.

گاهی نظم مراحل رشد به هم می خورد. سلول های جدید زمانی كه لزومی به وجود آنها نیست، به وجود می آیند و یا سلول های پیر در زمان مرگ به حیات خود ادامه می دهند. این سلول های اضافی توده بافتی به نام تومور تشکیل می دهند.

تومورها خوش خیم یا بد خیم می باشند.

تومورهای خوش خیم سرطانی نیستند.

• این نوع تومورها به ندرت زندگی فرد را تهدید می کنند.
• بیشتر تومورهای خوش خیم قابل جراحی بوده و معمولا عود نمی کنند.
• تومورهای خوش خیم، به بافت های اطراف و سایر قسمت های بدن گسترش نمی یابند.

تومورهای بدخیم سرطانی هستند.

• عموما این تومورها بسیار خطرناك تر از تومورهای خوش خیم بوده و زندگی فرد را تهدید  می کنند.
• تومورهای بدخیم قابل جراحی بوده ولی در مواردی بعد از عمل جراحی مجددا عود می كنند.

• تومورهای بدخیم انتشار یافته و به بافت ها و اعضای مجاور، آسیب می رسانند.
• سلول های سرطانی از بافت توموری جدا شده و با وارد شدن در جریان خون یا سیستم لنفاوی، تومورهای جدیدی درسایراعضاء بدن تشكیل می دهند. گسترش و انتشار سلول های سرطانی به سایر بافت های بدن را متاستاز می نامند.

زمانی كه سرطان از بافت اصلی به سایر قسمت های بدن گسترش پیدا می كند، تومور جدید شبیه همان نوع سلول های غیر طبیعی تومور اولیه بوده و به همان اسم تومور اولیه خوانده می شود. برای مثال اگر سرطان كولوركتال به كبد متاستاز دهد سلول های سرطانی كبد همان سلول های سرطانی كولوركتال بوده و بیماری سرطان متاستاتیك كولوركتال نامیده شده و همانند سرطان كولوركتال، درمان می شود            (کاظمی اسکندانی 1388).

دانش کنونی از مکانیسم های سرطان پیشنهاد کننده این مطلب است که علت ایجاد همه­ی سرطان ها ناشی از هر دو عامل محیطی و ژنتیکی است(clapp et at 2005).

عوامل ژنتیکی، هورمونی و ویروسی روی سرطان تاثیر می گذارند باقی ماندن تغییراتی مانند آسیب بافتی، تغییرات ژنتیکی و اپی­ژنتیک(مثل جهش،از دست دادن هتروزیگوسیتی و متیلاسیون پروموتور)و تغییرات ترانسکریپتوم(مثل التهاب و مسیر های آپاپتوز) در دراز مدت منجر به فعال شدن مسیر ها و عملکرد های سلولی نابجا گشته و در نهایت منجر به تغییرات پیش سرطانی می گردد(Roy et el 2008).

انکوژن ها کد کننده پروتئین های هستند که کنترل کننده­ی تقسیم سلولی، آپاپتوز و یا هر دوی آنها هستند. آنها می توانند به وسیله تغییرات ساختمانی، که حاصل جهش یا اتصال ژن ها توسط کنار هم نشینی عناصر تحریک کننده و یا به وسیله تحریک فعال شوند. جا به جای و جهش می تواند به عنوان وقایع اولیه یا در طی پیشرفت تومور اتفاق بیفتد در حالی که تکثیر معمولا در طی پیشرفت اتفاق می افتد هنگامی که یک

انکوژن توسط جهش فعال می شود ساختار پروتئین کد شده توسط آن در مسیر افزایش فعالیت تغییر       می کند(croce2008).

جهش های که پروتوانکوژن ها را به انکوژن ها تبدیل می کند شامل:تغییرات تک نوکلئوتیدی،تکثیر یا ازدیاد ژنی، ترکیب ژنی و سایر بازآرایی های کروموزومی است که فعالیت پروتئین های ساخته شده توسط پروتوانکوژن ها را افزایش می دهند. جهش های تغییر دهنده قالب، جهش های بی معنی و جهش هایی که در جایگاه پردازش روی می دهند عموما موجب فعال شدن انکوژن ها نمی شوند(Thomas et al 2007).

سرطان بوسیله­ی تغییر در انکوژن ها، ژن های سرکوب گر تومور و ژن های microRNA ایجاد می شود

یک تغییر ژنتیکی به ندرت برای توسعه یک تومور بدخیم کافی است. بیشتر شواهد به یک فرآیند چند مرحله ای از تغییرات پی در پی در انکوژن های مختلف، ژن های سرکوب گر تومور یا ژن های microRNA در سلول های سرطانی اشاره دارند(croce 2008).

انکوژن ها شکل جهش یافته­ی یک ژن طبیعی سلولی به نام پروتوانکوژن ها است که در گسترش سرطان شرکت می کند انکوژن های که اغلب در رشد و گسترش سرطان های انسانی شرکت دارند به وسیله­ی ویروس ها منتقل نمی شوند بلکه در نتیجه جهش های سوماتیک در پروتوانکوژن ها ایجاد می گردند   (نخعی سیستانی و همکاران1389). پروتئین های حاصل از پروتوانکوژن ها در شرایط عادی عملکرد حیاتی در پیام رسانی سلول، رشد و تمایز بر عهده دارند اما بیان غیر طبیعی آنها قادر به القای تومور زایی است(pappou 2010).

یک ژن سرکوب کننده تومور نوعی ژن است که بوسیله­ی جهش های حذف عملکرد ایجاد می شود، ژن های سرکوب کننده تومور فرآیند های اصلی مسئول حفظ بخش های پایدار بافتی را کنترل می کنند این فرآیند ها شامل تمامیت ژنتیکی، پیشرفت چرخه سلولی،تمایز، برهمکنش های سلولی و مرگ می باشند. غیر فعال شدن این ژن ها موجب حذف هموستازی بافتی می شود که مشخصه یک تومور در حال گسترش است(نخی سیستانی و همکاران1389).