پایان نامه ارشد:تهیه کونژوگه پلی ساکارید PRP هموفیلوس آنفلوآنزا تیپ b با اگزوتوکسین A سودوموناس آئروژینوزا و سنجش ایمنی زایی آن در مدل حیوانی
1-1-1 هموفیلوس آنفولانزا
هموفیلوس آنفولانزا یک باکتری گرم منفی است که اولین بار توسط Pfeiffer در سال 1982 توصیف شد.( پیفر،1982[2] ) این که هموفیلوس آنفلوآنزا انگل مخصوص انسان میباشد باعث شد که این تصور بوجود بیاید که این باکتری عامل اصلی آنفلوانزا میباشد. در هر حال از کالبدشناسی افرادی که مبتلا به حمله ناگهانی (به صورت تکگیر) در طی پاندمی آنفلوآنزا در سال 1918 شدهبودند، هموفیلوس آنفلوآنزا دیده نشد.Pittman کشف کرد که سویههایی از این باکتری میتوانند در دو گروه کپسول دار (قابل تیپبندی) و بدون کپسول (غیر قابل تیپبندی) تقسیم بشوند( پیتمن،[3]1931 ). Pittman بیشتر توانست نشان بدهد که شش تیپ هموفیلوس آنفلوآنزا بوسیله سرولوژی اختصاصی کپسولشان از a-f قابل تیپبندی هستند. به طور عمده سویه تیپ (Hib) b باعث حملات اصلی بیماری از جمله: مننژیت
و سپتیسمیا و به دنبال آن اپیگلوتیت، سلولیت، آرتریتسپتیک، پنومونی میشوند(آلکساندر، [4]1965). سویه بدون کپسول (غیر قابل تیپبندی) منجر به: اوتیت مدیا، سینوسیت و عفونت حاد دستگاه تنفسی تحتانی میشود.بیشترین احتمال آلودگی به بیماری مرتبط با هموفیلوس آنفلوآنزا، کودکان بین سنین 10 تا 16 ماه هستند و اخیراً به عامل اصلی میلیونها مرگ در کشورهای در حال توسعه تبدیل شدهاست. در طی این زمان، کودکان به طور کامل بوسیله سیستم محافظتی آنتیبادی محافظت نمیشوند و همچنین در سرمشان آنتیبادیهای توسعه یافته وجود ندارد (فاترگیل و همکاران،[5]1933) جلب توجه بیماریزایی عفونت هموفیلوس آنفلوآنزا با ورود شیمی درمانی توسط مواد آنتیمیکروبیال کاهش پیدا کرد. با این وجود مرگ و میر ناشی از مننژیت که بوسیله هموفیلوس آنفلوآنزا در آمریکای شمالی در سال 1930 ایجاد شد تقریباً در 100% از موارد مبتلا بود(تیلر وهمکاران،1990[6]). با ظهور آنتیبیوتیکها مرگ و میر در اواسط سال 1960 به 10-5% کاهش پیدا کرد(هاگرتی وهمکاران،1964[7]- ترک وهمکاران،1967[8]) به هر حال، در کمتر از 30% از افراد زندهمانده نقص جدی همانند: اختلال در بینایی، شنوایی، حمله ناگهانی بیماری و زوال عقل دیده می شد.(اسپرولس وهمکاران،1969[9] ،کروک و همکاران،1949[10])در طی سال 1970، مقاومت آنتیبیوتیکی سویههای Hib منجر به تکثیر و گسترش آنها شد. در سال 1991 تخمین زده شد که 11% از سویههای خالص شده هموفیلوس آنفلولآنزا تیپ b نسبت به آمپی سیلین و همچنین بیشتر آنتی بیوتیکهای معمول که برای درمان آلودگی به این ارگانیسم استفاده میشد، مقاومت دارند.(بوی وهمکاران،1991[11]). Jenner و همگارانش مقاومت فوقالعاده و غیرمنتظره سویههای هموفیلوس آنفلوآنزا را به کلرومنفنیکل در سال 1990 گزارش کردند. (جنر و همکاران،1990[12]) بیماریزایی هموفیلوس آنفلوآنزا فقط تنها موضوع اصلی در مورد این باکتری نبود، بلکه موضوع ژنتیک بنیادی و تحقیقات مولکولی نیز مطرح بود. در اوایل 1950، هموفیلوس آنفلوآنزا به عنوان دومین نمونه بعد از پنوموکوکوس به عنوان یک ارگانیسم قابل ترنسفورم شدن شناسایی شد. سپس در اواخر 1960، Hamilton smith روی نوترکیبی همولوکوس در هموفیلوس آنفلوآنزا تحقیق کرد، که این تحقیقات به طور مستقیم منجر به کشف تیپ II آنزیمهای اندونوکلئازی محدود کننده شد، که این آنزیم در تکنولوژی DNA نوترکیب بسیار مورد استفاده قرار گرفت. تحقیقات مولکولی و ایمونولوژیکی برروی کپسول پلیساکاریدی فوکوس پیدا کرد که بعدها منجر به توسعه و تجارت و انتشار اولین واکسنهای پلیساکاریدی- کونژوگه در سال 1989 شد. در سال 1995 هموفیلوس آنفلوآنزا اولین باکتری آزادزی بود که ژنومش به طور کامل سکانسبندی شد(فلیچمن،1995[13]). این کار بزرگ بسیار قابل توجه بود و باعث شد که سکانسبندی ژنوم بسیاری دیگر از باکتریها آغاز شود و استفاده از ژنوم و بیوانفوزماتیک در تحقیقات میکروبیولوژی شروع شود .
نسخه قابل چاپ | ورود نوشته شده توسط نجفی زهرا در 1399/10/26 ساعت 01:34:00 ق.ظ . دنبال کردن نظرات این نوشته از طریق RSS 2.0. |