و مروری بر مطالعات مشابه. 1

۱-۱- بیماری‌های ایسکمیک قلبی( (IHD… 2

1-1-1- اپیدمیولوژی.. 2

1-1-2- پاتوفیزیولوژی.. 3

1-1-3- آترواسکلروز کرونر. 4

1-1-4- آثار ایسکمی.. 6

1-1-4-1- بیماری ایسکمیک قلبی علامتدار و بیعلامت… 7

1-2- آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهST.. 8

1-2-1- تعریف… 9

1-2-2- پاتوفیزیولوژی.. 9

1-2-3- تظاهرات بالینی.. 10

1-2-4- یافته‌های پاراکلینیک…. 11

1-2-5- ارزیابی تشخیصی.. 12

1-2-6- ارزیابی خطرات و پیشآگهی.. 13

1-2-7- درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهی ST. 15

1-2-8- استراتژی تهاجمی در برابر محافظهکارانه. 18

1-2-9- درمان طولانیمدت… 19

1-2-10- آنژین واریان پرینزمتال.. 20

1-2-10-1- اتیولوژی.. 20

1-2-10-2- تظاهرات بالینی و آنژیوگرافیک…. 20

1-2-10-3- درمان آنژین واریان پرینزمتال.. 21

1-2-10-4- پیش آگهی در آنژین واریان پرینزمتال.. 22

1-3- انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST.. 22

1-3-1- اپیدمیولوژی و اهمیت ارزیابی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST. 22

1-3-2- پاتوفیزیولوژی.. 23

1-3-3- تظاهرات بالینی و یافته‌های فیزیکی.. 25

1-3-4- پاراکلینیک در انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST. 27

1-3-4-1- یافته‌های آزمایشگاهی.. 27

1-3-4-2- الکتروکاردیوگرام. 28

1-3-4-3- بیومارکرهای قلبی سرم. 28

1-3-4-4- تصویربرداری از قلب… 30

1-4- درمان مقدماتی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST.. 31

1-4-1- مراقبت پیش بیمارستانی.. 31

1-4-2- درمان در بخش اورژانس…. 32

1-4-2-1- کنترل درد. 33

1-4-2-2- استراتژی‌های درمانی.. 34

1-5- درمان انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST در بیمارستان.. 41

1-5-1- درمان دارویی.. 43

1-5-1-1- عوامل آنتی ترومبوتیک…. 43

1-5-1-2- بتابلوکرها 45

1-5-1-3- مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون.. 46

1-6- عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد. 47

1-6-1- سوء عملکرد بطنی.. 47

1-6-2- ارزیابی همودینامیکی: 48

1-6-3- شوک کاردیوژنیک: 49

1-6-4- آریتمی.. 49

1-6-5- ضربان‌های پیش رس بطنی.. 49

1-6-7- فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی.. 50

1-6-8- آریتمی‌های فوق بطنی.. 51

1-6-9- برادی کاردی سینوسی.. 51

1-6-10- پریکاردیت… 52

1-6-11- ترومبوآمبولی.. 52

1-6-12- آنوریسم بطن چپ… 53

1-6-12-1- تعریف… 53

1-6-12-2- تاریخچه. 53

1-6-12-3- علائم بالینی.. 54

1-6-12-4- جراحی آنوریسم بطن چپ… 55

1-6-12-5- ریسک فاکتورهای مرگ ومیر زودرس: 56

1-6-12-6- ریسک فاکتورهای مرگ و میر دیر رس…. 57

1-6-12-7- میزان بقا 57

1-7- مروری بر مطالعات مشابه. 57

فصل دوم: مواد و روش‌ها 63

2-1- بیان مسئله و اهمیت آن.. 64

2-2- عنوان طرح.. 65

2-3- جامعه مورد بررسی.. 65

2-4- حجم نمونه. 65

2-5- نوع و روش مطالعه. 65

2-6- مکان و زمان مطالعه. 65

2-7- معیار‌های ورود. 66

2-8- معیارهای خروج.. 66

2-9- هدف کلی.. 66

2-10- اهداف ویژه 66

2-11- روش انجام کار 68

2-12- روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 68

2-13- متغیرها 68

فصل سوم: یافته‌ها 70

3-1- نتایج.. 71

فصل چهارم: بحث ، نتیجه گیری و پیشنهادات… 104

4-1- بحث… 105

4-2- نتیجه گیری.. 108

4-3- پیشنهادات… 108

Abstract.. 109

منابع.. 110

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                                                                          صفحه

جدول 1-1- توصیه‌های کلاس I برای استفاده از استراتژی مداخله زودهنگام. 19

جدول 3-1- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب جنس    72

جدول 3-2- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سن  74

جدول 3-3- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HTN  76

جدول 3-4- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه DM   78

جدول 3-5- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HLP  80

جدول 3-6- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه مصرف سیگار 82

جدول 3-7- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب میزان EF  84

جدول 3-8- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب تعداد عروق درگیر 86

جدول 3-9- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب سن.. 88

جدول 3-10- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب جنس…. 90

جدول 3-11- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب HTN.. 92

جدول 3-12- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب DM… 94

جدول 3-13- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب HLP. 96

جدول 3-14- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب سابقه مصرف سیگار 98

جدول 3-15- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب میزان EF. 100

جدول 3-16- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب تعداد عروق درگیر 102

بیماری‌های ایسکمیک قلبی( (IHD

بیماری‌های ایسکمیک قلبی (IHD) وضعیتی است که در آن عدم تأمین کافی خون و اکسیژن به بخشی از میوکارد اتفاق می­افتد. به طور مشخص IHD زمانی روی می­دهد که عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد بوجود می­آید. شایعترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروتیک انسدادی شریانهای کرونری اپیکاردیال است که باعث کاهش منطقه­ای در جریان خون میوکارد و خون‌رسانی ناکافی میوکارد تغذیه شونده از شریان کرونر درگیر می‌شود ]۱[.

1-1-1- اپیدمیولوژی

بیماری‌های ایسکمیک قلبی (IHD) در جوامع پیشرفته بیشترین مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد می­کند. بیماری‌های ایسکمیک قلبی (IHD) شایعترین و جدی­ترین بیماری مزمن تهدیدکننده­ی حیات در ایالت متحده است. در این کشورها سیزده میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلبی، شش میلیون نفر به آنژین قفسه­ی­صدری و بیش از هفت میلیون نفر به آنفارکتوس میوکارد مبتلا می­باشند. فاکتورهای ژنتیکی- رژیم غنی از چربی و انرژی- سیگار کشیدن- شیوه زندگی ساکن، با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است. در ایالت متحده و غرب اروپا این بیماری در بین افراد فقیر بیشتر از ثروتمندان در حال افزایش است زیرا این گروه شیوه­های زندکی سلامت­تری را اتخاذ کرده­اند و پیشگیری اولیه در تمام گروههای اقتصادی اجتماعی، بیماری را به زمان دیرتری از زندگی انتقال داده است. چاقی- مقاومت به انسولین و دیابت تیپ دو در حال افزایش می­باشند و عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب می­شوند. با توجه به شهرنشینی در کشورهای در حال توسعه، شیوع عوامل خطر IHD سریعاً در این مناطق در حال افزایش است و لذا قسمت اعظم بارجهانی IHD در حال حاضر در کشورهای با درآمد کم ومتوسط اتفاق می­افتد. با توجه به افزایش شدید بیماری ایسکمیک قلبی در جهان، احتمالاً بیماری ایسکمیک قلبی تا سال ٢٠٢٠ به شایعترین علت مرگ ومیر در جهان تبدیل خواهد شد]۲[.

1-1-2- پاتوفیزیولوژی

مطلب اساسی در درک پاتوفیزیولوژی ایسکمی میوکارد مفهوم عرضه و تقاضای میوکارد است. در شرایط طبیعی برای هر سطح از تقاضای اکسیژن، عرضه‌ی خون غنی از اکسیژن به میوکارد برای جلوگیری از خون‌رسانی کم میوسیت­ها و پیدایش ایسکمی و انفارکتوس متعاقب آن صورت می­گیرد.عوامل تعیین­کننده­ی اصلی برای تقاضای اکسیژن میوکارد شامل تعداد ضربان قلب، انقباض پذیری قلب و کشش دیواره­ی میوکارد (استرس) می­باشند. تأمین اکسیژن کافی میوکارد به رضایت بخش­بودن ظرفیت حمل اکسیژن خون (که به اکسیژن تنفس شده، عملکرد ریوی، غلظت و عملکردهموگلوبین وابسته است) و جریان خون کافی کرونر بستگی دارد. جریان خون شریانهای کرونر ماهیت فازیک دارند و قسمت اعظم آن در دیاستول اتفاق می­افتد. حدود ٧۵% از مقاومت در برابر جریان کرونر در سه دسته­ی از شریانها شامل:

۱) شریانهای بزرگ اپیکاردی (مقاومت ۱=1   (R

٢) عروق پیش آرتریولی(R2)

٣) آرتریولها و مویرگهای درون میوکارد(R3)

اتفاق می­افتد. در غیاب انسداد آترواسکلروزی چشمگیر محدودکننده­ی جریان، R1ناچیزست و اصلی­ترین تعیین­کننده­های مقاومت کرونرR3و R2می­باشند]٣[.

کنترل طبیعی گردش خون کرونر تحت تأثیر و کنترل نیاز قلب به اکسیژن می­باشد. این نیاز بطور قابل توجهی با توانایی بستر عروق کرونر در تغییر مقاومت و به دنبال آن جریان خون برآورده می‌شود،در حالیکه میوکارد میزان بالا و تقریباً ثابتی از اکسیژن را برداشت می­کند.به طور کلی شریانچه­های مقاومتی داخل میوکارد،ظرفیت زیادی برای اتساع دارند (R3و R2کاهش می‌یابند). مثلاً تغییر در نیاز به اکسیژن در حین ورزش و استرس روانی،مقاومت عروق کرونر را تحت تأثیر قرار می­دهد و به این ترتیب اکسیژن و مواد اولیه را برای میوکارد تأمین می­کند (تنظیم متابولیک) همچنین عروق مقاومت دار کرونر در پاسخ به تغییرات فیزیولوژیک در فشار خون سازگار می­شوند تا بتوانند جریان خون کرونر را در سطوحی که برای نیازهای میوکارد مناسب باشد حفظ کنند (خود تنظیمی). آترواسکلروز با کاهش قطر درونی شریانهای کرونر،در هنگام تشدید نیاز به جریان خون (مثلاً در ورزش یا هیجان)، موجب محدودیت در افزایش خون‌رسانی می‌شود. وقتی کاهش قطر درونی رگ شدید باشد، خون‌رسانی میوکارد در وضعیت پایه کاهش می­یابد. جریان خون کرونر همچنین می­تواند توسط اسپاسم، ایجاد لخته در شریان، آمبولی به کرونر و تنگی ابتدای رگ در اثر آﺋورتیت، محدود شود.اختلالات مادرزادی مثل منشأ کرونر اصلی چپ از شریان ریوی، ممکن است منجر به ایسکمی و انفارکتوس میوکارد در شیرخوارگی شود ولی این حالت در بالغین بسیار نادرست. همچنین ایسکمی میوکارد می­تواند زمانی روی دهد که نیاز به اکسیژن بشدت افزایش یافته و جریان خون کرونر محدود شده است (مثل حالتی که درهیپرتروفی شدید بطن چپ در اثر تنگی آﺋورت دیده می‌شود). این حالت ممکن است به صورت آنژین تظاهر یابد که از دردی که در زمینه­ آترواسکلروز عروق کرونر به علت ایسکمی ساب­اندوکاردیال ایجاد می‌شود، قابل افتراق نباشد]۴[.

کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن (مثلاً در آنمی بسیار شدید یا وجود کربوکسی هموگلوبین) به ندرت بخودی خود منجر به ایسکمی میوکارد می‌شود، ولی این حالت آستانه­ی ایسکمی را در بیمارانی که انسداد متوسط کرونر دارند،کاهش می­دهد. گاه دو یا چند علت ایسکمی بطور همزمان وجود دارند: مثلاً افزایش نیاز به اکسیژن به علت هیپرتروفی بطن چپ ثانویه به آترواسکلروز و آنمی. انقباض غیر طبیعی یا عدم اتساع طبیعی عروق مقاومتی کرونر نیز می­تواند باعث ایسکمی شود. هنگامی که این امر باعث بروز آنژین می‌شود به این وضعیت آنژین میکروواسکولار اطلاق می­گردد]۵[.